Как указывалось выше, для достижения оптимального окисления в действие вступает совершенная периферическая регуляция просветов бронхиол, замыкающих артерий, артериол соответствующих частей, которая осуществляется под влиянием местного напряжения 02 и С02 в альвеолах и капиллярной крови. Благодаря альвеоло-васкулярному рефлексу происходит сужение артериол при повышении напряжения С02 или понижении напряжения 02 в альвеолах в конце периода восприятия альвеолярного кислорода и выделения углекислоты. Аналогичным образом происходит их сужение с целью исключения из кровообращения участков, которые не вентилируются (Euler 1946, Motley 1951).

Еще не вполне выяснено, регулируется ли тонус артериол или прекапиллярных сфинктеров непосредственно напряжением газов, главным образом С02 (Lohr 1924), или посредством медиатора, например, гистамина, или же неврогенно.

Легкие богаты гистамином. Riley и West (1953) установили закономерное соотношение между на личием жировых клеток и содержанием гистамина в легких, в которых он содержится наряду с гепарином. После кожи и кишечного тракта, причем особое место занимает печень, легкие по богатству гистамина находятся в организме на третьем месте. Гистамин содержится также в многоядерных клетках, которые в зависимости от потребности организма накопляются в легочных капиллярах и вне их.

Примечателен тот факт, что области с высокой концентрацией гистамина, кожа, кишечный тракт и легкие являются поверхностями, при помощи которых организм непосредственно соприкасается с внешним миром и где происходит постоянное и интенсивное обновление эпителия. Paton (1947, 1949, 1955) предполагает, что гистамин находится в гранулярном виде в жировых клетках или в маленьких очагах в альвеолярных клетках и в печени.

Освобождение гистамина происходит в результате физиологических и патологических воздействий и под влиянием различных веществ. Освобождение большого количества гистамина происходит под действием микробов. Экспериментальное введение собакам вещества, способствующего освобождению, вызывает его выделение, но кровь перестает свертываться. Предполагается, что это обусловлено одновременным освобождением гепарина. Максимальная концентрация гистамина в плазме наступает через 1 — 2 минуты после впрыскивания, нарушение свертывания достигает максимума на 5— 10 минут позже.

Освобожденный гистамин связывается в почках, а также немного в легких. Некоторые либераторы гистамина вызывают такой же спазм бронхов, как сам гистамин. Поэтому морфий, как мощный либератор гистамина, опасен при бронхиальной астме и может оказать фатальное действие (Paton 1955). Наши давние клинические представления о значении функции гистамина, его влияния на состояние артериол и бронхиол в легких при вздутии, вплоть до перерастяжения легких, возникли на основании клинических наблюдений, анатомических и гистологических исследований детей при синдроме сывороточной болезни и после сывороточного шока. Однако, хорошо известный анафилактический бронхоспазм можно гораздо легче выявить у экспериментальных животных, чем у человека. Но здесь не выяснена функция серотонина.

Вопрос, освобождается ли у человека достаточное количество гепарина для предотвращения возникновения тромбов на основании задерживающей функции легких, ждет еще своего разрешения. Возможно, что гепарин даже не нужен для этого постоянно и что для предотвращения закупорки достаточно энергичной энзиматической деятельности на клеточных мембранах (Rothstein 1954) капиллярного эндотелия.

- Читать далее "Качество альвеолярной вентиляции. Альвеолярно-капиллярная блокада"