Фагоцитарная способность клеток альвеолярной выстилки была обнаружена в 1908 г. Ch. Briscoe. Через катетер, по возможности глубоко введенный в бронх, он впрыскивал подопытным животным картофельную палочку, золотистый стафилококк и палочку Фридлендера. Он обнаружил, что клетки альвеолярной выстилки фагоцитировали, а эпителий малых бронхов не фагоцитировал. При введении небольшой, не детальной дозы слабо патогенных возбудителей альвеолярные клетки сами справились с бактериями.

Гранулоциты включились в процесс фагоцитоза лишь в незначительной мере позднее. После введения более сильных патогенных возбудителей участие гранулоцитов было большим, хотя оно еще далеко отставало от фагоцитарной деятельности альвеолярных клеток. В этих экспериментах замечательно прежде всего то, что лейкоциты начали свою фагоцитарную деятельность позже, чем альвеолярные макрофаги. Westhues (1922) подтвердил эти наблюдения. Во время этой деятельности альвеолярные клетки отходят от альвеолярной стенки.
Они настолько чувствительны, что и после введения теплого физиологического раствора часто в большом количестве уходят в просвет альвеол (Westhues 1925).

Освобожденные альвеолярные клетки пополняются путем митоза. В стенке альвеол и альвеолярных ходов можно наблюдать наличие многих клеток в митотическом состоянии. 4% клеток альвеолярной выстилки подвергаются ежедневно митозу. Для нужд образования клеток в легких ежедневно возникает 8,00% дезоксирибонуклеиновой кислоты, т. е. в два раза больше, чем надо для образования новых клеток (Bertalanffy 1953, Daoust 1954). Новообразованные клетки, не будучи израсходованными, быстро заполнили бы альвеолярные пространства.

Кроме рабочего изнашивания, распада или выхода вдоль стенок вверх по дыхательным путям и устранения с мокротой (Siering 1952, Gross 1953) у детей они используются для роста и увеличения легких. Значит, слущивание, смена альвеолярных макрофагов — одна из составных частей нормальной деятельности легких. Расстройство в устранении этих клеток при сохранении образования обусловливает клеточный альвеолярный застой (например, в области ателектаза). Bertalanffy и Leblond (1953) установили, что вакуолизированных альвеолярных клеток заменяется ежедневно у крыс 3,4%, т. е. 100% заменится за 29,4 дня, из невакуолизированных заменяется ежедневно 12,3% и все они заменяются за 8,1 дня, что составляет среднюю продолжительность их жизни. Так, эти два типа фагоцитарных альвеолярных клеток отличаются не только структурой ядра и цитоплазмы, но и продолжительностью жизненного цикла.

По мере роста в альвеолярной выстилке находится меньше митозов, но несмотря на это постоянное митотическое образование новых, свежих клеток обеспечивает в любое время защиту и прочую текущую деятельность с огромной динамичностью. Для полного представления можно отметить, что в кишечнике эпителиальная выстилка у крыс заменяется гораздо быстрее, чем в легких (Leblond 1948).

Для этой деятельности имеет значение и витамин В12, который является клеточным витамином роста, и как таковой он обеспечивает образование тимонуклеиновой кислоты, которая играет роль в клеточном обмене веществ. Витамин В12 оказывает влияние как на рост клетки, так и на процессы созревания ядра. При образовании спаивающих веществ, в частности эндотелиальных клеток, играет роль витамин С (Abderhalden 1946).

- Читать далее "Миграция альвеолярных клеток. Кровеносные сосуды легких"