Механизм развития (патогенез) хронического гломерулонефрита

Механизм развития (патогенез) хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит лучше всего рассматривать в контексте терминальной стадии повреждения клубочков в исходе некоторых специфических гломерулярных заболеваний. Большинство этих заболеваний описано в этой главе ранее. Стрептококковый постинфекционный гломерулонефрит у детей редко переходит в хроническую форму, у взрослых это происходит чаще.

Если пациенты с БПГН выживают после острой стадии этой болезни, то процесс обычно переходит в хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, МПГН, нефропатия IgA и ФСГС могут завершиться хронической почечной недостаточностью. При этом у некоторых пациентов хронический гломерулонефрит парадоксальным образом развивается без предшествующей острой стадии. Хронический гломерулонефрит также может стать исходом относительно бессимптомного гломерулонефрита или других гломерулопатий, которые приводят к уремии.

Ясно, что количество таких необъяснимых случаев во многом зависит от возможности выполнения биопсии почек на начальной стадии заболевания.

Риск развития хронического гломерулонефрита в результате первичных гломерулярных заболеваний.
Ig — иммуноглобулин.

а) Морфология. Почки имеют мелкозернистую поверхность и симметрично уменьшены. На разрезе кора истончена, количество окололоханочной клетчатки увеличено. Гистологические изменения клубочков зависят от стадии заболевания.

На ранних стадиях в клубочках еще можно выявить признаки первичного заболевания (например, мембранозной нефропатии или МПГН). Однако в дальнейшем клубочки постепенно превращаются в гомогенную бесклеточную эозинофильную массу, состоящую из белков плазмы, накапливающегося мезангиального матрикса, материала, подобного базальной мембране, и коллагена.

Заметен выраженный склероз стенок артерий и артериол как проявление гипертензии, сопровождающей хронический гломерулонефрит. Также отмечаются выраженная атрофия некоторых канальцев, неравномерный фиброз стромы и ее мононуклеарная лейкоцитарная инфильтрация.

Последствия диализа. При длительном диализе у больных в терминальной стадии хронической болезни почек выявляется широкий спектр почечных изменений, не связанных с первопричиной заболевания. К таким изменениям относят:
(1) утолщение интимы артерий, обусловленное накоплением клеток, напоминающих гладкомышечные, и разрыхление стромы, богатой свободными протеогликанами;
(2) очаговую кальцификацию, часто в остаточных сегментах канальцев;
(3) выраженное отложение кристаллов оксалата кальция в канальцах и строме;
(4) приобретенную кистозную болезнь почек. При длительном диализе увеличивается частота аденом и аденокарцином.

Уремические осложнения. При хроническом гломерулонефрите и других формах хронической почечной недостаточности развиваются экстраренальные уремические осложнения, которые часто клинически значимы: уремический перикардит, уремический гастроэнтерит, вторичный гиперпаратиреоз с нефрокальцинозом и почечной остеодистрофией, гипертрофия левого желудочка, обусловленная гипертензией, и уремический пневмонит по типу диффузных альвеолярных повреждений легких.

Хронический гломерулонефрит.
При окрашивании по Массону выявляется полное замещение
почти всех клубочков коллагеном (синий цвет).

б) Клинические признаки. У большинства пациентов хронический гломерулонефрит развивается незаметно и медленно прогрессирует (в течение нескольких лет или десятилетий) до хронической почечной недостаточности и летального исхода от уремии. Нередко заболевание проявляется неспецифическими симптомами, например потерей аппетита, анемией, тошнотой, общей слабостью. В некоторых случаях заболевание почек можно заподозрить при выявлении протеинурии, гипертензии и азотемии во время рутинного обследования.

В других случаях поражение почек обнаруживают в процессе установления причины отеков. Большинство пациентов страдают артериальной гипертензией, поэтому преобладают клинические симптомы поражения сердечно-сосудистой или центральной нервной системы. Во всех случаях хронический гломерулонефрит неуклонно прогрессирует с различной скоростью. У пациентов с этим заболеванием по мере облитерации клубочков падает СКФ и, соответственно, снижается уровень белка в моче.

Если пациенту с хроническим гломерулонефритом своевременно не провести диализ или трансплантацию почки, это неминуемо приведет к летальному исходу.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) поражения почек при пурпуре Шенлейна-Геноха"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний почек":