Механизм развития (патогенез) токсоплазмоза головного мозга

Механизм развития (патогенез) токсоплазмоза головного мозга

Поражение ЦНС могут вызывать протозойные заболевания (включая малярию, токсоплазмоз, амебиаз и трипаносомоз), риккетсиозы (в т.ч. тиф и пятнистая лихорадка Скалистых гор) и паразитарные инвазии (в первую очередь цистицеркоз и эхинококкоз).

Токсоплазмоз головного мозга — еще один вид оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных. Симптомы поражения головного мозга Т. gondii развиваются подостро, в течение 1-2 нед, и включают общемозговые или очаговые проявления. При КТ и МРТ выявляют множественные кольцевидные зоны накопления контрастного вещества, но эти изменения не являются патогномоничными, поскольку такая же картина может быть при лимфоме ЦНС, туберкулезе и грибковых инфекциях.

В организме без иммунодефицита причиной токсоплазмоза головного мозга чаще всего является внутриутробное инфицирование. В головном мозге плода появляются множественные очаги некроза, которые могут кальцифицироваться, что нарушает развитие мозга.

Морфология. Токсоплазмоз ЦНС проявляется абсцессами головного мозга, которые обычно локализуются в коре вблизи границы с белым веществом и в глубинных ядрах, реже в мозжечке и стволе и крайне редко в спинном мозге. При остром поражении отмечаются зона центрального некроза в очагах, петехиальные кровоизлияния, окруженные зоной воспаления, макрофагальная инфильтрация и пролиферация сосудов.

Свободные и инкапсулированные трофозоиты могут обнаруживаться на периферии очагов некроза. Микроорганизмы обычно выявляют с помощью окрашивания гематоксилином и эозином или по Гимзе, но более точный метод — иммуногистохимическое исследование. В сосудах вблизи очагов присутствует выраженная пролиферация интимы или васкулит с фибриноидным некрозом и тромбозами.

После лечения в очагах остаются крупные, четко отграниченные области коагуляционного некроза, которые окружены макрофагами, нагруженными липидами. Рядом с очагами могут быть цисты и свободные трофозоиты, но их количество уменьшается (либо они отсутствуют, если терапия была эффективной). Хронический процесс характеризуется наличием мелких кистозных полостей с рассеянными макрофагами, нагруженными липидами и гемосидерином.

Вокруг кистозных полостей располагается глиозно измененная мозговая ткань. Обнаружить возбудителя в старых очагах трудно.

(А) Абсцессы в скорлупе и таламусе при токсоплазмозе.
(Б) Свободные трофозоиты, видимые при иммуногистохимическом исследовании.
Врезка: псевдоциста с трофозоитами.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) амебиаза головного мозга"

Оглавление темы "Патогенез болезней нервной системы":