Гипертоническая болезнь сердца возникает в результате повышенной работы сердца на фоне гипертензии, приводящей к перегрузке давлением и гипертрофии желудочков. Хотя чаще перегрузка касается левых отделов сердца вследствие артериальной гипертензии (системная, или левосторонняя, гипертоническая болезнь сердца), легочная гипертензия может вызвать легочную, или правостороннюю, гипертоническую болезнь сердца (легочное сердце).

Гипертрофия сердца при артериальной гипертензии обусловлена адаптивным ответом на перегрузку давлением, вызывающую дисфункцию миокарда, расширение сердца, ХСН и в некоторых случаях внезапную смерть.

Диагностические критерии гипертонической болезни сердца:
(1) гипертрофия левого желудочка (обычно концентрическая) в отсутствие другой патологии сердечно-сосудистой системы;
(2) данные анамнеза или патологические изменения, свойственные гипертензии.

Исследование Framingham Study убедительно показало, что даже умеренная гипертензия (уровень давления лишь немного выше 140/90 мм рт. ст.), длящаяся достаточно долго, индуцирует гипертрофию левого желудочка. Около 25% населения США страдает артериальной гипертензией указанной степени. Патогенез артериальной гипертензии рассмотрен в отдельных статьях на сайте.

Морфология системной гипертонической болезни сердца. Артериальная гипертензия индуцирует гипертрофию левого желудочка, обусловленную перегрузкой давлением, сначала без расширения желудочка. В результате утолщение стенки левого желудочка повышает массу сердца непропорционально увеличению его общих размеров. Толщина стенки левого желудочка может стать более 2 см, а масса сердца превысить 500 г. Со временем такое утолщение стенки приводит к потере эластичности, что снижает диастолическое наполнение, часто вызывая увеличение левого предсердия.

Самое раннее микроскопическое изменение при гипертонической болезни сердца — увеличение поперечного диаметра кардиомиоцитов, которое бывает трудно определить при обычной световой микроскопии. На более поздней стадии становится очевидным увеличение размеров клеток и их ядер, часто сопровождающееся интерстициальным фиброзом. Биохимические, молекулярные и морфологические изменения, происходящие в результате гипертрофии, вызванной артериальной гипертензией, сходны с таковыми, наблюдаемыми в миокарде при других состояниях, ассоциированных с перегрузкой давлением.

Компенсированная системная гипертоническая болезнь сердца может протекать без симптомов. Отклонения, свидетельствующие об увеличении левого желудочка, обнаруживаются лишь на ЭКГ или при эхокардиографии (ЭхоКГ). У многих пациентов системная гипертоническая болезнь сердца обращает на себя внимание после фибрилляции предсердий, индуцированной увеличением левого предсердия или ХСН.

В зависимости от тяжести, продолжительности и причины гипертензии, а также проводимой терапии судьба пациента может сложиться по-разному:
(1) пациент проживет нормальную по продолжительности жизнь, и его смерть будет обусловлена другими причинами;
(2) у него разовьется ИБС вследствие артериальной гипертензии, потенцирующей коронарный атеросклероз;
(3) возникнет поражение почек или произойдет цереброваскулярный инсульт как прямое следствие артериальной гипертензии;
(4) разовьется прогрессирующая сердечная недостаточность или наступит внезапная сердечная смерть.

Эффективное лечение артериальной гипертензии может предотвратить гипертрофию сердца или вызвать ее регрессию, а также снизить ассоциированный с нею риск.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патофизиология) легочной гипертонической болезни сердца"

1. Механизмы развития (патогенез) системной гипертонической болезни сердца
2. Механизмы развития (патофизиология) легочной гипертонической болезни сердца
3. Механизмы развития (патогенез) болезней клапанов сердца
4. Механизмы развития (патогенез) кальциноза клапанов сердца
5. Механизмы развития (патогенез) кальциноза клапана аорты
6. Механизмы развития (патогенез) кальциноза митрального клапана
7. Механизмы развития (патогенез) пролапса митрального клапана
8. Механизмы развития (патогенез) ревматической болезни сердца
9. Механизмы развития (патогенез) инфекционного эндокардита
10. Механизмы развития (патогенез) небактериального эндокардита