Механизмы развития (патогенез) кальциноза клапанов сердца

Механизмы развития (патогенез) кальциноза клапанов сердца

Клапаны сердца в течение жизни подвергаются повторяющимся интенсивным механическим воздействиям (особенно провисающая часть клапанов и их створок):
(1) 40 млн или более сердечных сокращений в год;
(2) значительная деформация тканей клапана во время каждого сокращения;
(3) наличие чресклапанного градиента давления в фазе закрытия при каждом сокращении — 120 мм рт. ст. для митрального клапана и 80 мм рт. ст. для аортального клапана.

В результате этих воздействий ткань клапана с годами становится предрасположенной к дистрофической кальцификации (отложению солей фосфата кальция), вызывающей клинически значимую дисфункцию клапана.

Дегенеративный кальциноз клапанов:
(А) Кальцинированный стеноз нормального аортального клапана (вид со стороны аорты). Кальцинозные узелки локализуются в синусах Вальсальвы (стрелка).
Обратите внимание, что области комиссур не сливаются в отличие от ревматического аортального стеноза.
(Б) Кальцинированный стеноз врожденно двухстворчатого аортального клапана. Одна створка имеет частичное сращение по центру, называемое гребнем (стрелка).
(В, Г) Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана: отложение кальция (стрелки) у основания передней створки митрального клапана (вид со стороны левого предсердия) (В); рассеченный миокард (Г).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патогенез) кальциноза клапана аорты"

Оглавление темы "Патогенез заболеваний сердца":