Коклюш — острое, высококонтагиозное заболевание, характеризующееся приступами сильного кашля с громкими инспираторными хрипами. Коклюш вызывают грамотрицательные коккобациллы В. pertussis.

Ранее вакцинация против В. pertussis убитыми бактериями или новой неклеточной вакциной была достаточно эффективной для предотвращения коклюша. Однако с 1980 г. частота коклюша среди подростков и взрослых в США стала расти, несмотря на продолжающуюся широкую вакцинацию населения.

Причина этого не ясна, возможно, играют роль антигенное отличие клинических штаммов от штаммов вакцин и общее снижение иммунитета среди молодых людей. В некоторых развивающихся странах, где вакцинация не распространена, от коклюша погибают сотни тысяч детей ежегодно. Диагноз лучше всего ставить с помощью ПЦР из-за меньшей чувствительности культурального метода.

Патогенез. В. pertussis колонизирует щеточную каемку эпителия бронхов и проникает в макрофаги. Экспрессия факторов вирулентности регулируется локусом bvg (Bordetella virulence gene). BVGS — это трансмембранный белок, который «чувствует» сигналы, индуцирующие экспрессию факторов вирулентности. При активации BVGS фосфорилирует белок BVGA, который регулирует транскрипцию мРНК для адгезинов и токсинов.

Филаментный гемагглютинин связывает углеводы на поверхности клеток дыхательного эпителия, так же как и интегрин CR3 (Мас-1) на макрофагах. Коклюшный токсин является экзотоксином, состоящим из пяти различных белков, среди которых каталитический пептид S1, гомологичный каталитическому пептиду холерного токсина и термолабильному токсину Е. coli.

Как и холерный токсин, коклюшный токсин осуществляет АДФ-рибозилирование и инактивирует гуаниннуклеотидсвязывающий белок, и таким образом G-белок не преобразует сигналы, полученные от плазматических рецепторов клеток организма-хозяина.

Токсин, вырабатываемый В. pertussis, парализует реснички, ухудшая таким образом механизм очищения легких.

Морфология. В. pertussis вызывает ларинготрахеобронхит, который в тяжелых случаях проявляется эрозией слизистой оболочки бронхов, гиперемией и обильным слизисто-гнойным экссудатом. В отсутствие суперинфекции легочные альвеолы остаются открытыми и интактными. Помимо высочайшего периферического лимфоцитоза (до 90%) выявляют гиперклеточность и увеличение лимфатических узлов слизистой оболочки и перибронхиальных лимфоузлов.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология инфекции синегнойной палочки"

1. Патогенез и морфология листериоза
2. Патогенез и морфология сибирской язвы
3. Патогенез и морфология нокардиоза
4. Патогенез инфекций вызванной нейссериями (Neisseria spp.)
5. Патогенез и морфология коклюша
6. Патогенез и морфология инфекции синегнойной палочки
7. Патогенез и морфология чумы
8. Патогенез и морфология мягкого шанкра (шанкроида)
9. Патогенез и морфология венерической гранулемы (донованоза)
10. Патогенез туберкулеза и его эпидемиология