Возбудитель чумы — Y. pestis — грамотрицательная факультативная внутриклеточная бактерия, которая передается человеку от грызунов через блох или от человека воздушно-капельным путем (реже). Бактерия вызывает инвазивное, часто летальное заболевание.

Чума, которую также называли «черным мором» или «черной смертью» (от лат. atra mors), была причиной трех пандемий, унесших жизни более 100 млн людей в Египте и Византии в VI в., четверти населения Европы в XIV и XV вв., 10 млн в Индии, Бирме (ныне Мьянма) и Китае в начале XX в. В настоящее время по всему миру ежегодно регистрируют 1000-3000 случаев заражения чумой. На западе США дикие грызуны в сельской местности инфицированы Y. pestis, там ежегодно регистрируют 10-15 случаев чумы. С Y. pestis генетически схожи Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis, эти бактерии могут вызвать фекально-оральный илеит и мезентериальный лимфаденит.

Бактерии пролиферируют в лимфоидной ткани и имеют комплекс генов, названных Yop-вирулонами, которые позволяют бактериям убивать фагоциты организма-хозяина. Yop-вирулоны кодируют белки, объединяющиеся в секреторную систему III типа, которая действует как шприц, выходя за пределы бактериальной клетки, связываясь с клеткой организма-хозяина и инъецируя в нее бактериальные токсины, названные Yop.

YopE, YopH и YopT блокирую фагоцитоз путем инактивации молекул, регулирующих полимеризацию актина. YopJ ингибирует сигнальные пути, активируемые липополисахаридами, блокируя продукцию воспалительных цитокинов. Y. pestis поддерживает собственное распространение, образуя биопленку, которая создает обструкцию в кишке инфицированной блохи. Блоха срыгивает желудочнокишечное содержимое, прежде чем укусить животное или человека.

Морфология. Y. pestis ассоциируется с увеличением лимфатических узлов, называемых бубонами, пневмонией или сепсисом с высокой нейтрофилией. Отличительные гистологические особенности:
(1) массивная пролиферация бактерий;
(2) раннее появление экссудатов, богатых белком и полисахаридами, с немногочисленными клетками воспаления и значительным отеком тканей;
(3) некроз тканей и кровеносных сосудов с кровоизлияниями и тромбозом;
(4) нейтрофильные инфильтраты в смежных с некротическими областях, т.к. начинается заживление.

При бубонной чуме на ногах обычно развивается инфекционный флебит с небольшими пустулами или язвами. Дренирующие лимфатические узлы в течение нескольких дней увеличиваются в размерах и становятся мягкими, мясистыми, цвета сливы, также возможны разрывы и инфаркты.

При легочной чуме возникает тяжелая, сливная, геморрагическая и некротизирующая бронхопневмония, часто с фибринозным плевритом. При септицемической чуме во всех лимфатических узлах, а также в органах, богатых мононуклеарными фагоцитами, возникают очаги некроза. Фульминантная бактериемия часто приводит к развитию ДВС-синдрома с распространенными кровотечениями и тромбозами.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология мягкого шанкра (шанкроида)"

1. Патогенез и морфология листериоза
2. Патогенез и морфология сибирской язвы
3. Патогенез и морфология нокардиоза
4. Патогенез инфекций вызванной нейссериями (Neisseria spp.)
5. Патогенез и морфология коклюша
6. Патогенез и морфология инфекции синегнойной палочки
7. Патогенез и морфология чумы
8. Патогенез и морфология мягкого шанкра (шанкроида)
9. Патогенез и морфология венерической гранулемы (донованоза)
10. Патогенез туберкулеза и его эпидемиология