Схема развития инсульта

Полное прекращение мозгового кровотока в течение 15-20 с приводит к потере сознания, в течение 3-10 мин — к необратимым повреждениям головного мозга. Окклюзия отдельных артерий вызывает нарушения в определенных отделах мозга (инсульт). Основной механизм повреждения мозга — дефицит энергии, вызванный ишемией, например, при атеросклерозе, тромбозе, эмболии, васкулитах.

Кровотечения после травм, при разрыве аневризмы аорты, гипертензии вызывают ишемию за счет сдавливания близлежащих сосудов.

Ингибирование Na+/K+-АТФазы, дефицит энергии приводят к внутриклеточному накоплению ионов Na+ и Са2+ а также повышению внеклеточной концентрации К+ и деполяризации мембраны. Это вызывает накопление внутри клеток ионов Cl-, набухание клеток и их гибель).

Из клеток высвобождается глутамат, который ускоряет гибель клеток через поступление в них ионов Na+ и Са2+. Ионы Са2+ вызывают повреждение митохондрий. Альтерацию клеток ускоряет гипертермия и гипергликемия. Несмотря на устранение исходной причины нарушения кровотока, восстановлению перфузии мозга препятствует отек клетки, выброс сосудосуживающих медиаторов и окклюзия просвета сосудов гранулоцитами.

Гибель клеток приводит к воспалению, что также повреждает клетки по краю зоны ишемии — зона ишемической полутени.

Симптомы зависят от участка мозга, в котором произошло нарушение кровоснабжения.

Чаще всего происходит окклюзия средней мозговой артерии, при которой развивается мышечная слабость и спастичность на противоположной стороне, а также нарушение чувствительности (гемианестезия) при повреждении прецентральной и постцентральной боковых извилин. При нарушении кровоснабжения глазодвигательной области наблюдается отклонение глаз, зрительной лучистости — гемианопсия, речевых зон Брока и Вернике доминантного полушария — двигательные и чувствительные расстройства речи, теменной доли — нарушения пространственного восприятия, апраксия и геминеглект.

Патогенез нарушения кровоснабжения мозга

Окклюзия передней мозговой артерии при нарушении кровоснабжения медиальной части прецентральной и постцентральной извилин вызывает гемипарез на противоположной стороне и нарушение чувствительности, дополнительной моторной области — затруднение речи, а также апраксию левой руки при вовлечении в процесс передней части мозолистого тела и, следовательно, нарушении связи доминантного полушария и правой моторной коры. Двусторонняя окклюзия передней мозговой артерии приводит к апатии в результате повреждения лимбической системы.

Окклюзия задней мозговой артерии при нарушении кровоснабжения первичной зрительной коры вызывает частичную гемианопсию с противоположной стороны. При двусторонней окклюзии этого сосуда развивается слепота. При поражении области нижней части височной доли наблюдается потеря памяти.

Окклюзия сонной или базилярной артерии вызывает нарушения в отделах мозга, которые кровоснабжаются передней и средней мозговыми артериями. При окклюзии передней ворсинчатой артерии поражаются базальные ганглии (гипокинезия), внутренняя капсула (гемипарез), зрительный тракт (гемианопсия). Окклюзия ветвей задней соединительной артерии, которая кровоснабжает таламус, приводит главным образом к нарушению чувствительности.

Полная окклюзия базилярной артерии обусловливает паралич всех конечностей (тетраплегия) и глазных мышц, а также кому. Окклюзия ветвей базилярной артерии вызывает инфаркты в мозжечке, среднем мозге, варолиевом мосту и продолговатом мозге.

Симптомы зависят от локализации очага ишемии:

- головокружение, нистагм, гемиатаксия (поражены мозжечок и его афферентные пути, вестибулярный нерв);

- болезнь Паркинсона (поражено черное вещество); контралатеральная гемиплегия и тетраплегия (поврежден пирамидный путь);

- потеря болевой и температурной чувствительности (гипестезия или анестезия) в ипсилатеральной половинелица и конечности на противоположной стороне (поражены тройничный нерв [V] и спиноталамический путь);

- тугоухость (слуховая гипестезия, улитковый нерв); нарушение восприятия вкусовых ощущений (поврежден слюноотделительный путь), икота (ретикулярная формация);

- ипсилатеральный птоз, миоз и ангидроз лица (синдром Горнера, потеря симпатической иннервации);

- паралич мягкого нёба и тахикардия (поражен блуждающий нерв [X]). Паралич мышц языка (поражен подъязычный нерв [XII]), отвислость нижней челюсти (поврежден лицевой нерв [VII]), косоглазие (поражены глазодвигательный [III] и отводящий [VI] нервы);

- псевдобульбарный паралич с выраженным мышечным параличом, но сохранением сознания.

Локализация ишемического инсульта

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патология в схемах":
  1. Схема нарушения памяти
  2. Схема развития деменции - болезни Альцгеймера
  3. Схема развития депрессии
  4. Схема развития шизофрении
  5. Схема развития зависимости (пристрастия)
  6. Схема циркуляции и состава спинномозговой жидкости (СМЖ)
  7. Схема повышения внутричерепного давления и отека мозга
  8. Схема развития инсульта
Материалы подготовлены и размещены для образовательных целей медицинских работников.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы и замечания просим присылать на адрес admin@medicalplanet.su
По адресу выше мы также оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.