Механизм развития (патогенез) зубной кисты
В отличие от других костей скелета, в обеих челюстях достаточно часто образуются кисты с эпителиальной выстилкой. Подавляющее большинство из них происходит из остатков одонтогенного эпителия. Такие кисты подразделяют на 2 большие группы: воспалительные и эволюционные. Опишем наиболее часто встречающиеся формы.
а) Зубная киста — это кистозное образование вокруг коронки непрорезавшегося зуба и предположительно являющееся результатом дегенерации зубного фолликула. При рентгенологическом исследовании зубные кисты представляют собой однокамерные образования, ассоциированные с непрорезавшимся третьим моляром (зубом мудрости).
При гистологическом исследовании видно, что зубные кисты выстланы тонким многослойным плоским эпителием. Часто в соединительнотканной строме кисты обнаруживаются плотные хронические воспалительные инфильтраты. Метод лечения таких образований — полная резекция. Важно помнить о том, что неполное удаление кисты может вести к ее рецидиву или, реже, опухолевой трансформации в амелобластому или плоскоклеточную карциному.
б) Одонтогенная кератокиста — образование, которое важно отличать от других одонтогенных кист из-за его местно агрессивного роста и высокой частоты рецидивов. Одонтогенная кератокиста развивается в любом возрасте, однако чаще возникает у мужчин в возрасте 10-40 лет и локализуется в заднем отделе нижней челюсти.
При рентгенологическом исследовании одонтогенная кератокиста выглядит как четко очерченное одноили многокамерное рентген-негативное образование. Кисты выстланы тонким многослойным ороговевающим или неороговевающим плоским эпителием с явлениями паракератоза, выраженным базальным слоем и складчатой поверхностью.
Метод лечения — полная резекция (при неполном удалении частота рецидивов достигает 60%). При наличии множественных одонтогенных кератокист пациента следует обследовать на наличие невусной базально-клеточной карциномы (синдрома Горлина), которая связана с мутацией гена-супрессора опухолей РТСН, расположенного на хромосоме 9q22.
в) Периапикальная киста по своей природе является воспалительной и часто располагается в области верхушки зуба. Кисты возникают в результате длительно текущего пульпита, который, возможно, обусловлен глубоким кариесом или травмой зубов.
Исход воспаления — некроз пульпы, изменяющий направление корня с выходом его верхушки в альвеолярную костную ткань, что приводит к развитию периапикального абсцесса. С течением времени в результате хронического воспаления может сформироваться образование с наличием или отсутствием эпителиальной выстилки, стенка которого состоит из грануляционной ткани.
В настоящее время для обозначения таких образований не принято использовать термин «периапикальная гранулема», т.к. отсутствуют признаки истинного гранулематозного воспаления, но от старой и привычной терминологии не так просто отказаться.
Периапикальные воспалительные образования — результат длительной персистенции микрофлоры или других повреждающих факторов в зоне воспаления. Таким образом, успешное лечение периапикальных кист во многом зависит от полноценного удаления всех повреждающих агентов, а также восстановления или экстракции поврежденного зуба.
г) Одонтогенные опухоли — новообразования с разнородными гистологическими признаками и разным клиническим течением. Некоторые из них являются истинными новообразованиями (как доброкачественными, так и злокачественными), тогда как другие относят к гамартомам.
Одонтогенные опухоли развиваются из одонтогенного эпителия и/или одонтогенной эктомезенхимы.
Наиболее частые и клинически значимые одонтогенные опухоли:
- амелобластома. Развивается из одонтогенного эпителия, признаки эктомезенхимальной дифференцировки отсутствуют, часто имеет кистозную структуру. Опухоль характеризуется медленным местным деструктивным ростом, но, как правило, безболезненна;
- одонтома. Это самая частая одонтогенная опухоль. Развивается из одонтогенного эпителия, однако характеризуется значительным накоплением эмали и дентина. Одонтомы с большей вероятностью являются гамартомами, чем истинными опухолями. Лечение — полная резекция.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) насморка"
Оглавление темы "Патогенез болезней полости рта":- Механизм развития (патогенез) воспаления языка - глоссита
- Механизм развития (патогенез) герпеса губ и полости рта
- Механизм развития (патогенез) молочницы полости рта
- Признаки системных заболеваний в полости рта
- Механизм развития (патогенез) лейкоплакии и эритроплакии полости рта
- Механизм развития (патогенез) рака полости рта
- Механизм развития (патогенез) зубной кисты
- Механизм развития (патогенез) насморка
- Механизм развития (патогенез) язв полости носа
- Механизм развития (патогенез) фарингита и тонзиллита