Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита
Грибковое поражение ЦНС происходит прежде всего на фоне иммунодефицитных состояний, а головного мозга — в результате гематогенной диссеминации грибковой инфекции. Возбудителями являются С. albicans, Mucor spp., A. fumigatus и С. neojormans. В эндемичных районах такие микроорганизмы, как Н. capsulatum, С. immitis и В. dermatitidis, могут поражать ЦНС вследствие первичного инфицирования легких или кожи, но чаще всего это происходит на фоне иммунодефицита.
Существует 3 основных варианта развития грибковой инфекции в ЦНС: хронический менингит, васкулит и поражение паренхимы. Васкулит наблюдается, как правило, на фоне мукоромикоза и аспергиллеза, при которых происходит непосредственная инвазия грибов в сосудистую стенку, а иногда на фоне кандидоза.
Тромбоз сосудов приводит к инфарктам, зачастую с ярко выраженным геморрагическим компонентом и вторичным инфицированием прорастающим грибом.
В большинстве случаев грибковой инфекции ЦНС происходит инвазия гриба в паренхиму, обычно проявляющаяся образованием гранулем или абсцессов в сочетании с менингитом. Наиболее часто поражение паренхимы наблюдается при кандидозе и криптококковой инфекции. Для кандидоза характерны множественные микроабсцессы с гранулемами или без них.
Почти все виды грибов проникают в головной мозг гематогенным путем, но возможен и прямой путь, особенно при мукоромикозе, как правило на фоне СД с кетоацидозом.
Криптококковый менингит — типичная оппортунистическая инфекция на фоне ВИЧ-инфекции и СПИДа — может протекать фульминантно, приводя к летальному исходу в течение 2 нед, либо развиваться постепенно в течение нескольких месяцев или лет. В ликворе содержится мало клеточных элементов, но характерен высокий уровень белка. Дрожжеподобные грибы с мукоидной капсулой можно выявить в ликворе путем окрашивания китайской тушью, а в срезах ткани — с помощью PAS-реакции, окрашивания муцикармином и импрегнации серебром.
Морфология. При криптококковой инфекции развивается хронический менингит с поражением оболочек базальных отделов головного мозга. Оболочки выглядят мутными и утолщенными за счет реактивной соединительной ткани, которая может препятствовать выходу ликвора из отверстий Люшка и Мажанди, приводя к развитию обструктивной гидроцефалии.
На срезах головного мозга выявляются желеобразное вещество в субарахноидальном пространстве и мелкокистозное поражение паренхимы мозга по типу «мыльных пузырей», более выраженное в области базальных ядер и бассейна лентикулостриарных артерий.
Паренхиматозные очаги состоят из скоплений криптококков, находящихся в расширенных периваскулярных пространствах Вирхова-Робина с минимально выраженным воспалением и глиозом или без них. Оболочечные инфильтраты состоят из клеток, характерных для хронического воспаления, и фибробластов с примесью криптококков.
(А) На срезе мозга видны многочисленные очаги деструкции по типу «мыльных пузырей» из-за распространения микроорганизмов по периваскулярным пространствам.
(Б) При большом увеличении в очаге поражения визуализируются криптококки.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Патофизиология болезней":- Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
- Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
- Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
- Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
- Механизм развития (патогенез) полиомиелита
- Механизм развития (патогенез) бешенства
- Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
- Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
- Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
- Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита