Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
Поражение ЦНС этим вирусом происходит внутриутробно или на фоне иммунодефицита.
В результате внутриутробного инфицирования отмечаются перивентрикулярный некроз, микроцефалия или перивентрикулярные кальцификаты. Цитомегаловирус — типичный возбудитель оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных, при этом прежде всего поражается ЦНС.
Морфология. При иммунодефиците поражение ЦНС проявляется чаще всего в виде подострого энцефалита, для которого характерны клетки с цитомегаловирусными включениями. Хотя цитомегаловирус может поражать все типы клеток в ЦНС (нейроны, глию, эпендиму, эндотелий), типична перивентрикулярная субэпендимальная локализация поражения.
В результате развивается тяжелый некротизирующий геморрагический вентрикулоэнцефалит с вовлечением сосудистых сплетений. Кроме того, вирус может поражать каудальные отделы спинного мозга и спинномозговые корешки, вызывая болезненный радикулоневрит.
При световой микроскопии определяются характерные для цитомегалии изменения клеток (укрупненные клетки с внутриядерными и цитоплазматическими включениями). Диагноз подтверждают с помощью иммуногистохимического исследования.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) полиомиелита"
Оглавление темы "Патофизиология болезней":- Механизм развития (патогенез) уротелиальной карциномы лоханки почки
- Механизм развития (патогенез) энцефалита вызванного вирусом простого герпеса
- Механизм развития (патогенез) энцефалита вируса ветряной оспы - varicella zoster
- Механизм развития (патогенез) цитомегаловирусного энцефалита
- Механизм развития (патогенез) полиомиелита
- Механизм развития (патогенез) бешенства
- Механизм развития (патогенез) ВИЧ-энцефалита
- Механизм развития (патогенез) прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии
- Механизм развития (патогенез) подострого склерозирующего панэнцефалита
- Механизм развития (патогенез) грибкового менингоэнцефалита