Дисплазия кишечного эпителия. Спру

Дисплазия кишечного эпителия. Спру

Дисплазия кишечного эпителия (пучковидная энтеропатия) — это заболевание, которое проявляется в первые недели жизни в виде водянистого стула; на его долю приходится небольшая часть случаев стойкой диареи у новорожденных. Первые признаки заболевания не развиваются сразу же после рождения, что отличает их от болезни цитоплазматических включений микроворсинок. В биоптате тонкой кишки характерный признак — 80-90 % поверхности эпителия покрыто эпителиальными «розетками» (группами близко расположенных энтероцитов в форме слезинки с округлой апикальной плазматической мембраной).

При других известных энтеропатиях подобные скопления занимают лишь 15 % поверхности эпителия. Пучковидная энтеропатия не сопровождается патологическими изменениями эпителия толстой кишки. По данным электронной микроскопии эпителия тонкой кишки основной признак — укорочение микроворсинок, который не характерен для аутоиммунной энтеропатии; специфические бактериальные возбудители не выявлены. Кишечные проявления не изменяются при исключении определенных антигенов пищи либо при иммуносупрессивной терапии. Причиной этого заболевания может быть нарушение взаимодействия между отдельными клетками или между клетками и межклеточным матриксом.

Диарея в период новорожденности, стойкая ко всем вариантам лечения, требует длительного парентерального питания. Дисплазия кишечного эпителия — еще одно показание к трансплантации тонкой кишки.
Стеаторея может развиваться при ряде эндокринных заболеваний, включая надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз и сахарный диабет.

Спру

Спру - это заболевание характеризуется тяжелым нарушением всасывания из-за диффузного поражения эпителия тонкой кишки у лиц, проживающих или путешествующих в тропических странах. Спру редко бывает у детей. К эндемичным районам относятся тропические страны, расположенные в области экватора и до 30° южной и северной широты, — страны Карибского бассейна, Индия и Южная Африка. Особенно велика распространенность спру на Кубе, Гаити, в Доминиканской Республике, Пуэрто-Рико, однако на Ямайке оно отсутствует. Кроме того, случаи спру были описаны в Колумбии и Венесуэле. Возможно, самая широкая распространенность спру отмечается в Индии.

Помимо коренного населения тропических стран, спру развивается также у приезжих, проживших в этих регионах месяц и более. И хотя большинство случаев возникает спорадически в виде эндемичной формы, значительная доля населения (5-10 %) тропических стран поражена спру. Описаны эпидемии этого заболевания, особенно частые в Индии. Полагают, что их причиной служат вспышки острых кишечных инфекций с поносом. В настоящее время известно, что спру развивается вследствие инфицирования тонкой кишки штаммами Klebsiella pneumoniae (реже — Escherichia coli или Enterobacter cloacae).

Соответствующая антибактериальная терапия устраняет кишечные проявления. Перед началом водянистого поноса отмечаются лихорадка и недомогание. Примерно через неделю острые явления стихают; хроническая мальабсорбция, периодическая диарея и анорексия ведут к тяжелому истощению. Истощение проявляется также в виде ухудшения сумеречного зрения, глоссита, стоматита, хейлоза, гиперпигментации и отеков. Характерны мышечная слабость и растяжение мышц передней брюшной стенки. Диффузное поражение слизистой оболочки тонкой кишки с нарушением всасывания и угнетение экзокринной функции поджелудочной железы ведет к стеаторее и непереносимости углеводов. Дефицит фолатов и витамина В12 приводит к мегалобластной анемии.

Гистологические изменения более выражены в биоптате тощей, а не подвздошной кишки, но по мере прогрессирования спру поражаются все отделы кишки (в отличие от целиакии). Гистологические нарушения аналогичны таковым при целиакии, но полное уплощение слизистой оболочки развивается лишь в 10 % случаев. Бывает утолщение базальной мембраны и накопление триглицеридов под эпителием. Этот признак весьма специфичен и легко различим с накоплением липидных капель в энтероцитах, характерным для целиакии и тяжелого истощения (маразм при дефиците энергии и квашиоркор при дефиците белка). Лечение включает препараты фолиевой кислоты и витамин В12. Для полного разрешения всех проявлений заболевания и профилактики рецидива показана фолиевая кислота в дозе 5 мг, а также тетрациклин или сульфаниламиды на протяжении 6 мес.
Рецидивы, которые служат показанием к дополнительному курсу лечения, развиваются у 10-20 % больных, продолжающих жить в эндемичном тропическом регионе.

- Рекомендуем ознакомиться далее в статье "Болезнь Вольмана. Недостаточность энтерокиназы, дисахаридаз"

Оглавление темы "Нарушения пищеварения в кишечнике":