Иммунный дефицит характеризуется ослаблением механизмов клеточного или гуморального иммунитета, усугубляя тяжесть течения инфекционного процесса. Причем в данном случае, как при аллергии, иммунный дефицит может составлять патогенетическую основу инфекционного процесса, например при СПИДе, когда вирус паразитирует прежде всего в Тл-helper, вызывая регуляторное нарушение иммунной системы. Однако иммунный дефицит может присоединяться в динамике развития инфекционной болезни в форме наслоения, усугубляя ее течение, например при гриппе или герпесе.
Следствием этого становятся возрастание тяжести инфекционного процесса и появление осложнений, в том числе вторичных инфекций.

Тяжесть инфекционного процесса во многом определяется интоксикацией, возникновение которой связано с накоплением в крови токсинов микроорганизмов и других продуктов их жизнедеятельности, продуктов распада тканей и нарушенного обмена веществ (кетокислоты, молочная кислота, полипептиды, Н+-, К+-ионы), биологически активных веществ из группы медиаторов воспаления и аллергии. При нарушении функции печени и почек в крови могут накапливаться производные аммония, фенола и индола; в случае снижения барьерной функции из кишечника в кровь могут поступать токсические продукты распада пищи и жизнедеятельности кишечной флоры.

Токсемия вызывает расстройства ВНД вплоть до развития инфекционных психозов, потерю аппетита, рвоту, нарушения сна, расстройства чувствительности и движений, дополнительные нарушения висцеральных функций. Интоксикация может привести к развитию шока и комы.

Течение инфекционного процесса значительно усугубляется, и возникает опасность возникновения экстремальных состояний в том случае, если в организме возникает тяжелая гипоксия.

Гипоксия появляется в случае нарушения транспорта кислорода или его утилизации в тканях, а эти явления возникают по существу всегда с определенного момента развития инфекционного процесса. Развитие гипоксии и как следствие энергетического голодания связано со способностью ряда токсинов инфекционных агентов нарушать биологическое окисление в тканях и вызывать недостаточность газотранспортных систем.

Тканевый тип гипоксии при инфекционном процессе может возникать под влиянием эндотоксинов сальмонелл и шигелл, а также в результате общей интоксикации, например под влиянием ионов NH4+, Н+-ионов и других факторов. Респираторный, циркуляторный и гемический варианты гипоксии могут включаться вследствие поражения органов-мишеней, например легких при туберкулезе, сердца и сосудов при инфекционном эндокардите и сыпном тифе, крови при малярии и других инфекциях. Органы газотранспортных систем нарушают свою деятельность также вследствие лихорадки, аллергии, интоксикации.

Начавшись с возникновения одного типа, гипоксия в результате действия указанных выше факторов может приобретать самоуглубляющийся характер из-за присоединения всех других типов; возрастание тяжести гипоксии становится важным механизмом развития инфекционно-токсической комы.

- Читать далее "Обмен веществ при инфекционном процессе. Функция органов при инфекционном процессе"