Гибель части нейронов мозга после тяжелой черепно-мозговой травмы является одной из основных причин развития посттравматических осложнений. Особенно чувствительны к травме нейроны интегрирующих дофаминергической и норадрен-ергической систем среднего и продолговатого мозга. Снижение уровня дофамина в стриопаллидарном комплексе и коре больших полушарий существенно повышает риск развития двигательных нарушений и психических расстройств, эпилептиформных состояний, а уменьшение продукции дофамина в гипоталамусе может быть причиной многочисленных вегетативных и соматических нарушений, наблюдающихся в отдаленном посттравматическом периоде (Педаченко, 1996).

Результаты проведенных исследований при экспериментальной черепно-мозговой травме свидетельствуют о том, что пересадка эмбриональной нервной ткани способствует восстановлению содержания дофамина в травмированном полушарии мозга, дофамина и норадренали-на — в гипоталамусе, а также повышению уровней норадрена-лина и дофамина в среднем и продолговатом мозге. Кроме того, в результате трансплантации эмбриональной нервной ткани в травмированном полушарии мозга экспериментальных животных нормализуется процентное соотношение фосфолипидов и повышается содержание жирных кислот (С16:0, С17:0, С17:1, С18:0, С18:1 + С18:2, С20:3 + С20:4, С20:5).

Эти данные подтверждают стимуляцию регенеративно-пластических процессов трансплантированной эмбриональной нервной тканью и свидетельствуют о репаративно-трофическом влиянии трансплантата на мозг реципиента в целом.

Особого внимания заслуживает клинический опыт сотрудников Института нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины по трансплантации эмбриональной нервной ткани при детском церебральном параличе — крайне сложной патологии с грубыми нарушениями двигательной функции. Клинические формы детского церебрального паралича зависят от уровня повреждения интегральных структур, отвечающих за регуляцию мышечного тонуса и формирование двигательных стереотипов (Завалишин, Бархатова, 1997; Nelson, 1999).

В настоящее время имеется достаточно доказательств в пользу того, что в нарушениях двигательных функций и мышечного тонуса важную роль играют патологические изменения в системе стриопаллидо-таламокортикального моторного контроля (Alexander, Crutcher, 1990). Стриопаллидарное звено этой системы осуществляет контролирующую функцию через нигростриарную продукцию дофамина.

Прямой путь реализации таламокортикального контроля начинается от нейронов скорлупы, опосредуется гаммааминомасляной кислотой (ГАМК) и субстанцией Р и проецируется непосредственно в моторную зону внутреннего сегмента бледного шара и черной субстанции (Chevalier, Deniau, 1990). Непрямой путь, эффект которого реализуется с участием ГАМК и энкефалина, берет начало от нейронов скорлупы и оказывает влияние на ядра базальных ганглиев через последовательность соединений, включающих внешний сегмент бледного шара и субталамическое ядро (Chevalier, 1990).

Нарушения проводимости прямого пути вызывают гипокинезию, тогда как снижение проводимости структур непрямого пути приводит к гиперкинезии с соответствующими изменениями мышечного тонуса (Alexander, Crutcher, 1990; Chevalier, Deniau, 1990; de Long, 1990). Целостность ГАМК-ергических проводящих путей на разных уровнях в системе моторного контроля и интеграция дофаминергических связей на уровне скорлупы имеют существенное значение для регуляции таламокортикальных взаимодействий (Graybiel, 1990; Parent, 1990; Smith, Bolam, 1990).

Наиболее общим проявлением двигательной патологии при различных формах детского церебрального паралича является нарушение мышечного тонуса и тесно связанное с ним изменение рефлекторной активности мышц (Семенова, 1973; Бадалян и др., 1988; Scrutton, 1993).

- Читать далее "Эффективность трансплантации эмбриональной нервной ткани. Апаллический синдром"