Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны.

Патогенез и проявления травматического шока

Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

Стадия компенсации травматического шока

Стадия компенсации травматического шока по выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия, и наоборот. Последнее объясняется срывом процесса формирования компенсаторных, защитных и восстановительных реакций.
- Пациент возбуждён. Много говорит о происшедшем с ним, мечется в постели, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия).
- Отмечаются признаки активации симпатико-адреналовой системы.
- Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
- Расширение зрачков.
- Повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока.
- Увеличение частоты дыхания.

Эти реакции травматического шока имеют определённое адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

- Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечниками. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, а также стабилизации мембран сосудов и клеток. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и соответственно уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выхода из лизосом и далее из клеток в межклеточную жидкость ферментов и других макромолекулярных соединений, т.е. снижает уровень токсемии.

Стадия декомпенсации травматического шока

Стадия декомпенсации травматического шока характеризуется:
- истощением и срывом адаптивных реакций организма;
- прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции;
- нарастающей недостаточностью органов и их систем.

Указанные изменения при травматическом шоке проявляются:
- Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40—50 мм рт.ст.).
- Повышением частоты пульса (до 180—210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий).
- Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани.
- Уменьшением ОЦК (ниже нормы на 25-40% и более) и увеличением Ht.
- Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудис-того свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагии.
- Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД.
- Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как синдром «шоковых лёгких».
- Значительным снижением кровоснабжения почек, тромбозами и сладжем, отёком и ишемией паренхимы, образованием цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию ( «шоковые почки»).
- Существенными расстройствами гемодинамики в печени. Это приводит к развитию её тотальной недостаточности (синдром «шоковой печени»).
- Расстройствами гемодинамики в сосудах брыжейки и стенках кишки, вызывающими нарушение функций ЖКТ с развитием кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.

Эти и другие нарушения (без эффективной врачебной помощи) потенцируют друг друга, могут привести к угнетению жизнедеятельности организма и к смерти.

- Читать далее "Лечение шока. Тактика лечения при шоке."