Острая недостаточность надпочечников является быстро развивающимся резким понижением функции обоих надпочечников в результате хирургического их удаления или остро наступивших деструктивных в них нарушений, приводящих к развитию крайне тяжелых, угрожающих жизни состояний.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие острой недостаточности надпочечников, нередко являются удаление гормонально активной опухоли коркового вещества, а также хирургическое вмешательство в области надпочечников, приводящие к нарушению в них кровообращения, развитию тромбов и массивных кровоизлияний. Этиологическими факторами могут быть также инфекции (менингококковый, стрептококковый, стафилококковый сепсис, скарлатина, дифтерия, грипп, дизентерия и др.), распространенный ожог, роды, чрезмерное мышечное напряжение и др.
Как видно, острая недостаточность надпочечников в части случаев является лишь осложнением различных основных заболеваний, делающих значительно более тяжелыми их течение и прогноз.

В основе патогенеза острой недостаточности надпочечников лежат изменения обоих надпочечников с обязательным распространенным поражением коркового вещества и резким понижением его функции. Но ввиду того, что деструктивный процесс может захватить оба слоя надпочечников, клинически трудно уточнить участие в патогенезе заболевания понижения функции мозгового вещества. Только на секции можно определить степень поражения мозгового вещества и связать это в известной степени с клинической картиной острой недостаточности надпочечников.

Как показали экспериментальные патофизиологические данные, основное значение в развитии этих состояний безусловно имеет недостаточность коркового вещества. Удаление мозгового вещества у животных даже при одновременной денервации надпочечников не приводит к развитию угрожающих жизни состояний, несмотря на резкое нарушение продукции адреналина. Но развитие тяжелой острой недостаточности надпочечников быстро наступает при удалении основной массы коркового вещества.

Появление острой недостаточности надпочечников при удалении или поражении остро развившимся болезненным процессом одного из надпочечников (например, тромбоз и массивные кровоизлияния) наступает только в тех случаях, когда имеются недоразвитие, атрофия или какие-либо предшествующие заболевания второго надпочечника.

Наиболее частым примером развития острой недостаточности надпочечников при выключении одного из них является удаление гормонально активной опухоли коркового вещества. В результате длительной повышенной продукции этой опухолью гормонов атрофируется корковое вещество другого надпочечника, причем резко нарушается его функция. Одной из причин, приводящей к атрофии и понижению функции второго надпочечника, является уменьшение продукции адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза, наступающее в ответ на повышенную продукцию гормонов коры надпочечника опухолью.
Дальнейшие исследования должны уточнить участие в этом регуляторном процессе нервной системы.

После удаления опухоли оставшийся атрофически измененный надпочечник не может быстро обеспечить достаточное количество жизненно необходимых гормонов, и наступает тяжелое, часто оканчивающееся смертельным исходом состояние. Необходим длительный срок, обычно не меньше нескольких дней, для постепенного повышения функции оставшегося коркового вещества и обеспечения организма жизненно необходимыми гормонами,

Уточнение патогенеза остро развившихся тяжелых состояний, подозрительных на острую надпочечниковую недостаточность, особенно затруднительно в клинике, так как при пей обычно не успевает еще развиться нарушение солевого обмена, выделения 17-кетостероидов и ряда других показателей, которые могли бы внести ясность в патогенез заболевания. Этот вопрос тем более сложен, что современная клиника не всегда располагает достаточными данными о соотношении между степенью морфологических изменений коркового вещества надпочечников при инфекционно-токсических ее поражениях и степенью нарушения его функции.
Поэтому при ряде состояний, диагносцированных как острая недостаточность надпочечников, даже патологогистологическое исследование не всегда может выяснить участие надпочечников в развитии этих нарушений.

Роль центральной нервной системы в регуляции функции как коркового, так и мозгового веществ надпочечников делает необходимым установить центральные нервные влияния в развитии острого поражения надпочечников при инфекциях, интоксикациях и различных нарушениях кровообращения.

При патологоанатомическом исследовании оставшегося надпочечника у лиц, погибших в результате наступившей острой его недостаточности после операции удаления опухоли коры другого надпочечника, наблюдаются атрофические изменения в коре, преимущественно в zona fasciculata и zona reticularis.

При острой недостаточности надпочечников другого происхождения наиболее часто находят тромбоз вены с большим кровоизлиянием, вызывающим распространенную деструкцию коркового вещества и различной степени мозгового.
При инфекционных заболеваниях в корковом веществе наблюдаются множественные мелкие геморрагии, воспалительные изменения, а также дегенеративные изменения в клетках с потерей липоидной зернистости.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Синтез кортикостероидов. Минералокортикостероиды и дезоксикортикостероиды
2. Выведение мочой 17-кетостероидов. Адреналин и норадреналин
3. Нервная регуляция синтеза адреналина. Влияние гипофиза на надпочечники
4. Острая недостаточность надпочечников - причины и механизмы развития
5. Клиника острой недостаточности надпочечников и ее лечение
6. Хроническая недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь) - причины и механизмы развития
7. Патологическая анатомия аддисоновой болезни. Жалобы при хронической недостаточности надпочечников
8. Иглоукалывание от алкоголизма
9. Пигментые пятна при аддисоновой болезни. Сердечно-сосудистая система при хронической недостаточности надпочечников
10. Содержание сахара крови при аддисоновой болезни. Обмен электролитов при недостаточности надпочечников
11. Дифференциальная диагностика аддисоновой болезни. Течение и прогноз хронической недостаточности надпочечников