Акромегалия — одна из форм патологического роста костей, мягких тканей, внутренних органов, обычно развивающаяся у лиц с уже закончившимся физиологическим ростом скелета и наступающая в результате гиперпластических изменений эозинофильных клеток передней доли гипофиза и повышения продукции гормона роста.

Этиология заболевания неизвестна, и требуется очень критическое отношение к литературным указаниям на этиологическую роль физических травм и инфекций (сифилис). Вопрос об этиологии акромегалии сложен и требует особенно осторожного подхода ввиду того, что он связан с проблемой этиологии опухолей, так как акромегалия в большинстве случаев является следствием аденомы передней доли гипофиза.

В основе патогенеза акромегалии лежит повышенная продукция гормона роста гиперплазированными ацидофильными клетками передней доли. Развитие этих нарушений у взрослых с окостеневшими эпифизарными хрящами вызывает исключительно периостальный рост костей с их утолщением и непропорциональным увеличением. Одновременно происходит также рост мягких тканей (кожи, мышц) и внутренних органов. Нарушения принципиально не отличаются от наблюдающихся при гигантизме у людей и при введении гормона роста животным. У определенных пород собак (бульдоги, таксы) при введении гормона роста получен непропроциональпый периостальныи рост с акромегалоидными признаками.

В других железах внутренней секреции в некоторых случаях заболевания отмечаются значительные нарушения с явлениями их гиперплазии и гиперфункции (щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы) и нередко последующее развитие их недостаточности. Можно предположить, что, кроме неспецифического влияния гормона роста на рост эндокринных желез, имеет место повышенная продукция соответствующих гормонов-стимуляторов, хотя продукция большинства этих гормонов, на что мы указывали выше, происходит в базофильных клетках.
Развитие нарушения функции других эндокринных желез в свою очередь обусловливает появление ряда симптомов заболевания.

Тесная анатомическая связь гипофиза с подкорковыми центрами и подчиненность последних коре головного мозга делает также вероятной функциональную зависимость между корой головного мозга и подкорковыми образованиями и продукцией гормона роста.

Патологическая анатомия акромегалии. В передней доле гипофиза, как правило, находят аденому эозинофильных клеток, достигающую иногда громадных размеров (до 4 см в диаметре), и только в редких случаях — злокачественное новообразование (аденокарциному) или простую гиперплазию эозинофильных клеток. Имеются указания на отсутствие при акромегалии патологических изменений в гипофизе, однако в некоторых случаях находили разрастание элементов из эмбриональных остатков в области гипофизарного хода (в основной кости, стенке глотки). Поэтому при отсутствии изменения в гипофизе необходимо тщательное выявление атипично расположенных гормонально активных его разрастаний.
Выраженные патологоанатомические изменения наблюдаются в костях, коже, мышцах, внутренних органах и железах внутренней секреции.

Все кости скелета в результате периостального роста утолщены. Во многих местах и особенно в области прикрепления сухожилий мышц и связок наблюдается образование экзостозов. В костях имеется генерализованный склероз.
В области турецкого седла основной кости в результате давления растущей опухолью отмечаются различной интенсивности деструкции прилегающих участков кости и расширение седла.

Кожа утолщена вследствие разрастания соединительной ткани и других слоев. Наблюдаются гипертрофия мышц и наличие в них дегенеративных изменений. Внутренние органы (печень, легкие, сердце, почки, поджелудочная железа, селезенка и др.) увеличены (спланхомегалия) в результате истинной гиперплазии и гипертрофии.
Имеются также гиперплазия и гипертрофия щитовидной железы, коры надпочечников, яичников, семенников, но со стороны половых желез встречаются также и атрофические изменения.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Патологическая анатомия болезни Симмондса. Клиника гипофизарной кахексии
2. Диференциальный диагноз болезни Симмондса. Лечение гипофизарной кахексии
3. Причины акромегалии и механизмы ее развития
4. Клиническая картина акромегалии и ее проявления
5. Нарушение зрения при акромегалии. Неврологические нарушения при опухоли гипофиза
6. Течение, прогноз акромегалии и ее дифференциальная диагностика. Лечение акромегалии
7. Причины гигантизма и механизмы его развития
8. Клиническая картина гигантизма и его дифференциальный диагноз. Лечение гигантизма
9. Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм, гипофизарная микросомия): причины и механизмы развития
10. Клиника гипофизарной карликовости. Течение и прогноз гипофизарного нанизма