Развитие базедовой болезни после инфекции и ангины. Патогенез диффузного токсического зоба
В некоторых случаях удается наблюдать развитие заболевания после острых инфекций (гриппа, ангины и др.). Можно предположить, что инфекция вызывает анатомические и функциональные изменения в высших отделах центральной нервной системы с последующим вовлечением щитовидной железы. Но отдельные случаи развития заболевания после таких распространенных инфекций, как грипп и ангина, не дают еще права решить вопрос, имеется у этих больных только хронологическое совпадение двух причинно не связанных между собой факторов или между ними имеется причинная связь. Вопрос этот нельзя считать решенным, и необходимо дальнейшее его изучение.
Также не может считаться решенным вопрос о влиянии хронических тонзиллитов на развитие базедовой болезни. Можно допустить, что инфекция привела к выявлению скрыто протекавшей патологии щитовидной железы.
В настоящее время является бесспорным, что при базедовой болезни имеют место гиперплазия и гиперфункция щитовидной железы и что ряд основных симптомов заболевания связан с ее гиперфункцией. Подтверждением служит тождество многих симптомов базедовой болезни (повышенная возбудимость, тахикардия, потливость, похудание, повышение основного обмена и др.) с симптомами, появляющимися в результате приема больших доз тиреоидина или тироксина.
Дальнейшим подтверждением роли щитовидной железы в патогенезе заболевания является закономерное устранение большинства симптомов в результате хирургического удаления большей части железы, а также при уменьшении ее функции рентгеновыми лучами, радиоактивным иодом или препаратами тиоурацила. Этими лечебными факторами выключается одно из периферических звеньев сложного нейро-гормонального механизма, нарушения которого в итоге определяют основную симптоматологию заболевания.
Повышение функции щитовидной железы вызывает в свою очередь большие функциональные изменения в коре головного мозга и подкорковых центрах (см. физиологию щитовидной железы). Развитие при тиреотоксикозе патологических нарушений обмена и функции органов, несомненно, зависит от токсического воздействия тироксина, продуцируемого в большом количестве, на центральную нервную систему.
Однако возникновение отдельных симптомов заболевания может происходить, повидимому, в некоторых формах базедовой болезни вне участия тиреотоксического фактора. Так, например, развитие экзофталмии может быть вызвано как наличием тиреотоксикоза, так и повышенной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза вне зависимости от его влияния на щитовидную железу. Уточнить, какой из этих факторов имеет основное значение в происхождении экзофталмии можно только после снятия тиреотоксикоза.
Уменьшение экзофталмии после устранения тиреотоксикоза указывает на ведущее значение в его развитии повышенной продукции тироксина. В тех же редких случаях, когда после устранения тиреотоксикоза экзофталмия нарастает, имеются основания считать преобладающее влияние на ее развитие повышенной продукции тиреотропного гормона, несколько сдерживаемой до этого избыточно образуемым тироксином.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Диффузный токсический зоб - Базедова болезнь":- Базедова болезнь - диффузный первично-токсический зоб: причины и механизмы развития после травмы
- Развитие базедовой болезни после инфекции и ангины. Патогенез диффузного токсического зоба
- Патанатомия (морфология) базедовой болезни. Клиника диффузного токсического зоба
- Пучеглазие (экзофталмия) при базедовой болезни. Симптомы Грефе, Кохера и Мебиуса
- Щитовидная железа при базедовой болезни. Половые органы, сердце при диффузном токсическом зобе
- Артериальное давление при базедовой болезни. Сосуды и дыхательная система при диффузном токсическом зобе
- Желудочно-кишечный тракт при базедовой болезни. Кровь и обмен веществ при диффузном токсическом зобе
- Тиреотоксические кризы. Степени тиреотоксикоза
- Течение и прогноз базедовой болезни. Режим и питание при диффузном токсическом зобе
- Лечение нарушения сна при зобе. Йод при базедовой болезни