Предметом специального рассмотрения должно являться соотношение гемодинамической (транспортной) и газообменной функции легочного сосудистого русла. Регионарным вентиляционно-перфузионным соотношениям по законам Веста присуща определенная неравномерность, вызванная влиянием гравитации, анатомической и биофизической гетерогенности функциональных легочных единиц, локальными различиями тонуса сосудов и бронхов, а также величии интерстициального давления (Дворецкий, Ткаченко).

Если предположение, основанное на анализе приведенных выше данных, о возникновении в невесомости застойных явлений в легких подтвердится, следует учитывать, что, по данным клинических исследований (Куршаков, Прессман), длительный застой крови в сосудах легких сопровождается увеличением проницаемости сосудов для кровяных телец. Далее эритроциты в околососудистой ткани распадаются, пигмент захватывается альвеолярным эпителием, а также откладывается в интерстициальной ткани.

Последняя реагирует на застой разрастанием, в результате чего развивается индурации легких. Происходит выхождение серозной жидкости в просвет воздухоносных путей. Могут возникнуть благоприятные условия для развития инфекции.

Нельзя, однако, не отметить, что не все авторы разделяют мнение о возможном неблагоприятном действии невесомости на легочное кровообращение. По мнению Д. П. Дворецкого и Б. И. Ткаченко, в целом изменения легочной гемодинамики у людей, пребывающих в состоянии невесомости, не являются большой нагрузкой на кровеносные сосуды легких, не сопровождаются сколько-нибудь существенными нарушениями газообмепной функции этого органа. В пользу такого мнения, в частности, свидетельствуют результаты исследований Тримбле и др. (Trimble et al.), в которых у обследуемых в состоянии «сухой» иммерсии при перераспределении кровотока и вентиляции в легких не было обнаружено ни увеличения количества иевентилируемых альвеол, ни развития ателектазов и отека легких.
Анализ влияния невесомости и гипокинезии на состояние легких неоднократно Проводился и в исследованиях на животных.

У крыс мосле полетов на биоспутниках серии «Космос» (605,690, 936) патологических изменений паренхимы не отмечалось (Португалов и др., Португалов, Савина, 1978; Яковлева). Не выявлено и сдвигов в кровенаполнении легочных сосудов (Яковлева). При этом, однако, имело место увеличение содержания нсйтрофильпых лейкоцитов в легочной ткани (отражение острой стресс-реакции с нейтрофилезом периферической крови), а также скопление лейкоцитов в просветах крупных сосудов, в периваскулярпой ткани, в капиллярах межальвеолярпых перегородок.

У обезьян после кратковременной АНОГ на 7-е и 19-е сут масса легких возрастала на 12—29%, обнаруживалось полнокровие органов во всех отделах, огрубение эластического каркаса легких (Каплапский и др., Яковлева, Белкания), депонирование крови в венозном и капиллярном русле с резким расширением мелких вен и капилляров (последние образовывали лакунообразные резервуары, заполненные эритроцитами, местами в виде гроздьев выбухали в просвет альвеол) (Яковлева, Белкания).

Вместе с тем морфологических признаков застойных явлений в легких в виде отека, гемосидерофагов, катара бронхов обнаружено не было. Увеличение содержания крови в органах при гипокинезии имеет место и у крыс (Ковалев и др., Яковлева): полнокровно легких и всех пульмональных сосудов у них обнаруживается до 60-х сут эксперимента, после чего отмечается нормализация кровенаполнения (Яковлева). К числу развивающихся при гипокинезии компенсаторно-приспособительных реакций со стороны пульмоиальпых сосудов у этих животных относятся сужение артерий, расширение вен всех калибров (Каримов М. К.), увеличение диаметра капилляров, суммарной площади и емкости капиллярного русла (Касимцов, Каримов).

Таким образом, в условиях невесомости и гипокинезии определяются отчетливые адаптивные изменения легочной гемодинамики, которые вместе с тем не всегда сопровождаются нарушениями газообменной функции органа. У животных эти адаптивные сдвиги сочетаются с отчетливыми морфологическими изменениями легочной паренхимы и пульмональных сосудов.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Морфология селезенки при гипокинезии. Селезенка как кровяное депо
2. Функция почек у космонавтов. Влияние гипокинезии на почки
3. Моча и ее осадок при полете в космос и при гипокинезии
4. Водно-солевой обмен при гипокинезии в космосе
5. Надпочечники при гипокинезии. Масса почек при полете в космос
6. Легкие в невесомости. Кровоток в легких при полете в космос
7. Внешнее дыхание и легочная гипертензия в условиях невесомости
8. Влияние невесомости на легочный кровоток. Морфология легких при гипокинезии
9. Костно-мышечная система в условиях невесомости. Изменения костей при гипокинезии в космосе
10. Механизмы нарушения минерализации при гипокинезии. Морфология костей после полета в космосе