Определенный интерес представляют показатели внешнего дыхания, зарегистрированные с помощью аппаратуры «Полипом-2М» у космонавтов второй и третьей основных экспедиций орбитальной станции «Салют-6». В начале полета до 20-х суток наблюдалось уменьшение МОД. Обследование, проведенное на 50-е и 110-е сут полета, выявило стабилизацию МОД на уровне предстартовых величин. При этом величина ЖЕЛ на протяжении всего полета существепно не отличалась от предстартовых величин.

По данным американских авторов, у 6 из 9 космонавтов, работавших на орбитальной станции «Скайлэб», отмечалось увеличение легочной вентиляции. ЖЕЛ в полете, как правило, уменьшалась (Michel, Rumamel). По мнению И.И. Касьяна, одной из вероятных причин, вызывающих повышение обменных процессов в условиях невесомости, особенно в первую неделю полета, может быть изменение гемодинамики с перераспределением крови в сторону увеличения центрального объема. Это сопровождается развитием «синдрома адаптационного напряжения», который можно рассматривать как одно из промежуточных состояний биосистемы между функциональным и патологическим состоянием.

У членов экипажей станции «Салют-4» после полета, по данным регионарной реографии, отмечены явления депонирования крови в легких, выраженные в большей степени у космонавтов второй экспедиции (63-суточный полет) (Яруллин, Васильева). Признаки повышения кровенаполнения легких в невесомости обнаруживались у космонавтов в полете на орбитальной станции «Салют-5» (Дегтярев и др.).

Применение реографических методик на борту ОС позволило X. X. Яруллину и соавт. получить данные об увеличении пульсового кровенаполнения легких у космонавтов, выполнивших одномесячный полет. После кратковременных 8-суточных полетов выраженные изменения легочного кровообращения также имели место (Васильева и др.). Они проявлялись в основном в значительном снижении абсолютных значений показателей реограммы, характеризующих пульсовое кровенаполнение легких. После полетов продолжительностью 4—14 сут выраженное увеличение кровенаполнения легких отмечено у 2 из 15 человек, еще у 2 других определялось сочетание относительной гиперволемии с явлениями легочной гипертензии. Значительное повышение тонуса сосудов крупного и среднего калибра обнаружено у 10 человек; в преи посткапиллярных сосудах легких у 13 космонавтов преобладали вазодилататорные реакции (Какурин и др.).

В условиях АНОГ у человека при кратковременном воздействии выявлены возрастание объема крови в малом круге кровообращения, тенденция к увеличению тонуса сосудов верхних и средних отделов сердца, тенденция к возрастанию пульсового кровенаполнения органов (Максимов, Домрачева), возрастание объема легочной ткани (Николаенко и др.). Последнее было наиболее выражено к 7-му часу АПОГ (в среднем приращение составило 10%); к 3-м суткам возрастание составило 8%, а к 7-м суткам объем легочной ткани практически нормализовался.

Однако в исследованиях Бонде-Петерсон (Bonde-Peterson) сдвигов указанного объема не наблюдалось. В условиях моделирования эффектов невесомости методом водной иммерсии обнаружены регионарные нарушения вептиляционно-перфузионных соотношений (Тихонов и др.).

По мере увеличения продолжительности АНОГ отмечалось нарастание явлений полнокровия в легких (Яруллин и др., Какурин и др., Катков и др.). Обнаруживались явления регионарных перераспределений крови между верхними, средними и нижними отделами органа. Так, к 60-м суткам гипокинезии увеличивались показатели кровенаполнения верхних отделов (примерно в 1,8 раза) и на 8—13% снижались для средних и нижних (Воробьев и др.).

В период 60— 120-х сут отмечались нормализация показателей кровенаполнения верхних отделов и их увеличение для средних и нижних (на 18 и 50%).

Вместе с тем возможность сколь-либо существенных изменений васкулярного объема легких у человека при АНОГ подвергается сомнениям Э. М. Николаенко и др.. По их мнению, а также по мнению Гэйбел, Дрейк (Gabel, Drake), возрастание объема легочной ткани при гипокинезии обусловлено накоплением воды в легочных интерстициях за счет нарушения лимфатического дренажа и изменения коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости легких. Имеются данные, что величина указанного внутри капиллярного объема является довольно жесткой константой (даже при выраженной легочной гипертензии) (Gazioglu, Yu).

Однако в исследованиях Левис и др. (Lewis) и Страуб (Stranb) некоторый функциональный резерв внутрикапиллярного объема все же обнаружен: количество капиллярной крови в органе увеличивается па 25% при переиоде человека в положение лежа и па 16% — при нагрузке. Сложный волнообразный характер изменения указанного объема в условиях клипостатической гипокинезии обнаружен и Котовым Л. П. (в частности, на 25-е сут воздействия его величина была увеличена на 57%). Возможно, указанные расхождения данных обусловлены различиями применяемых методов исследования или методических условий.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Морфология селезенки при гипокинезии. Селезенка как кровяное депо
2. Функция почек у космонавтов. Влияние гипокинезии на почки
3. Моча и ее осадок при полете в космос и при гипокинезии
4. Водно-солевой обмен при гипокинезии в космосе
5. Надпочечники при гипокинезии. Масса почек при полете в космос
6. Легкие в невесомости. Кровоток в легких при полете в космос
7. Внешнее дыхание и легочная гипертензия в условиях невесомости
8. Влияние невесомости на легочный кровоток. Морфология легких при гипокинезии
9. Костно-мышечная система в условиях невесомости. Изменения костей при гипокинезии в космосе
10. Механизмы нарушения минерализации при гипокинезии. Морфология костей после полета в космосе