Основой возникновения невротических реакций, по мнению В. С. Лобзина и др., являлось снижение подвижности нервных процессов и их функциональной инертности, перенапряжение тормозного процесса — за счет резкого изменения двигательного стереотипа, подавления эмоций, постоянного сдерживания своих, привычек, невозможности удовлетворить сформировавшиеся потребности и основные влечения.

Развитие астенического синдрома вызывалось комбинироваттиым влиянием соматогенных факторов: выравненными сердечно-сосудистыми, обменными, трофическими сдвигами — т. е. образованием ряда очагов напряженной интероцептивной импульсации, вызывающей в конечном счете снижение коркового контроля, разбалансирование содружественной деятельности всех органов и систем.
По мнению Е. А. Шапошникова, соматогенный характер астенического синдрома связан с нарушением у обследуемых гомо- и ликвороциркуляции и, возможно, метаболических процессов в мозгу.

Комплекс отмеченных Лобзиным и др. нервно-мышечных расстройств в форме уменьшения силовых показателей, физической работоспособности и выносливости, гипотрофии, снижения мышечного тонуса и амплитуды биопотенциалов в рамках соответствующего синдрома сопряжен преимущественно с нарушением взаимодействия между составляющими двигательный акт структурами, дискоордипацией биодинамических деталей иорвно-двигатсльпого аппарата.

Осуществляющаяся в нормальных условиях конвергенция корковой афферентации к моторному анализатору в связи с выключением (уменьшением) «ведущей афферентации» (проприоцепции) при гипокинезии нарушается, и правило «специфичности биохимической адаптации» организма к мышечной деятельности извращается (Могепдович, Яковлев). Изменение центральных механизмов координации и интеграции моторпой деятельности и ее полианализаторного обеспечения, рассогласование межсистемной регуляции сопряжены с ослаблением моторно-висцеральных связей, нарушением функционального единства различных мышечных групп.

В конечном счете возникают изменения как функций мышечной системы, так и структурных элементов опорно-двигательного аппарата, периферической и центральной нервной системы.
В непосредственной связи с развитием вегетососудистой неустойчивости находится ряд выявленных Лобзиным и др. симптомов в виде анизокории и синдрома Клод Бернара-Горнера, гипергидроза, трансформации дермографизма и извращения пробы Даньини-Ашнера, лабильности пульса, изменения кожной температуры и электрокожного сопротивления.

Преобладание адренергических черт гомеостаза в условиях дефицита мышечной деятельности сокращает функциональные резервы органов и систем, вызывает рефлекторную дезинтеграцию функциональных систем, обеспечивающих вегетативно-гемодинамический гомеостаз (Аршавский, Парин, Raab). Некоторые признаки могут быть обусловлены возникновением функциональных изменений диэнцефально-стволовых структур в связи с расстройством микроциркуляции и транскапиллярного обмена в мозговой ткани (Шапошников и др.).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Влияние полета на ЦНС и гипоталамус
2. Влияние полета на уровень адреналина, дофамина в нервной системе и межнейронные связи
3. Невротические реакции и нервно-мышечные расстройства в условиях гипокинезии и гиподинамии
4. Кровоток и внутричерепная гипертензия при гипокинезии и гиподинамии
5. Морфологические изменения мозга при гипокинезии
6. Сердечно-сосудистая система при гипокинезии. Давление в полостях сердца и сосудах при полете
7. Объемные показатели сердца при гипокинезии. Сократимость миокарда при полете в космосе
8. Коронарное кровообращение при гипокинезии. Кровоснабжение сердца при полете в космосе
9. Микроциркуляция при гипокинезии. Морфология сердца и сосудов при гиподинамии
10. Динамика ЭКГ при гипокинезии и гиподинамии