Развивающиеся в процессе формирования сердечной недостаточности биохимические изменения создают условия для возникновения структурных нарушений миокарда (Вайль, 1964; Струков, 1966; Белецкий, 1967; Раппопорт, 1969).
Давно признано, что макроскопическим выражением сердечной недостаточности служит дилатация и увеличение объема полостей сердца, что сопровождается истончением стенок желудочков и уменьшением количества мышечных слоев в них. В отличие от острой сердечной недостаточности при хронической ее форме, особенно нас интересующей, наблюдается не только перерастяжение мышечных волокон, но и их гиперплазия, фрагментные некрозы с образованием рубцов и пластическое перемещение этих волокон (Linzbach, 1952).

Это называется структурной дилатацией. В результате ее развития сердце работает с усилением и не в состоянии обеспечить необходимый ударный объем, что приводит к повышению в желудочках систолического остаточного количества крови. Развивающееся компенсаторное новообразование контрактильных структур имеет определенные границы и при сохранении причин сердечной недостаточности не может одно обеспечить потребности гиперфупкционально напряженного сократительного миокарда.

Важно учесть, что в процессе гипертрофии в сердце число капилляров не увеличивается, а крупные венечные сосуды не обладают необходимым приспособительным ростом. Неизбежно возникающие при этом микронекрозы в миокарде (аноксического характера, часть — за счет тромбоза капилляров) способствуют последующему прогрессированию кардиосклероза. Увеличение соединительной ткани обусловливает сдавление мышечных клеток п ухудшение метаболизма в них. Критическое содержание соединительной ткани в сердце — 20—30% от его общего веса, после чего неизбежна остановка сердца (Hecht, 1970).

Г. П. Шульце и М. И. Теодори (1963) находят, что развитию сердечной декомпенсации предшествуют деструктивные изменения миокарда. Они нередко возникают в результате неврогенно-сосудистых изменений, приводящих к нарушению микроциркуляции миокарда. Авторы пришли к выводу, что при гиперфункции, гипертрофии сердечной мышцы имеет место несоответствие между потребностями миокарда и возможностями их удовлетворения, что и способствует развитию дегенеративных изменений, достигающих иногда глубины очаговых некрозов мышцы.

Дистрофические изменения миокарда (морфологическое выражение нарушенных метаболических процессов) до последнего времени наименее изучены, несмотря на давнее внимание к ним. Ранее такие нарушения описывались как белковая и жировая дистрофии (Абрикосов, 1947; Вайль, 1940, 1964). Отмечено, что углубление дистрофических изменений может привести к некрозу мышечных клеток сердца. Рааб (1967) предложил по этиологии разделить дегенеративные изменения в миокарде на три основные группы:

1) первичные (метаболические) — в результате химических, нейроэндокринных, аллергических влияний, нарушений питания, стресс-ситуаций;
2) вторичные (аноксические) — от недостатка кислорода при росте потребности в нем мышечной ткани, в частности, при гиперфункции;
3) переходные формы.

Некоторые авторы (Давыдовский, 1961; Струков, 1967; Авцын, 1974) отмечают неоднородность дистрофических изменений в миокарде, что, очевидно, вытекает из различного функционального напряжения его отдельных зон. Поскольку важную роль в происхождении сердечной недостаточности играет гипоксия миокарда, выявленные на экспериментальном материале изменения можно видеть и при патологии. В световом микроскопе эти изменения могут носить характер вакуолизации, отека мышечных волокон (нередко при острой сердечной недостаточности), фибриллолизиса и развития очагового некроза.

Более глубокие и неравномерно распределенные изменения характерны для хронической формы сердечной недостаточности. Свежие некрозы, отек, кровоизлияния в миокарде встречаются после остановки сердца. Такие изменения у больных с открытой операцией на сердце выявлены на 30% площади миокарда, отмечены также признаки нарушения микроциркуляции (Taber е. а., 1967).

- Читать далее "Дегенеративные изменения миокарда. Очаговые некрозы миокарда"