У левого предсердия (ЛП) пять основных функций. Во-первых, ЛП — резервуар, который принимает кровь. Во-вторых, ЛП выполняет контрактильную функцию: во время пресистолического сокращения и предсердного бустера ЛП помогает завершить наполнение ЛЖ. В-третьих, ЛП проводит свое содержимое в соответствии с градиентом давления в ЛЖ после открытия МК. В-четвертых, ЛП является объемным сенсором сердца, который высвобождает НУП в ответ на временное растяжение; диурез, вызванный НУП, помогает восстановить объем крови до нормальных значений. В-пятых, ЛП содержит рецепторы афферентных частей различных рефлексов, включая механорецепторы, через которые повышается синусовый ритм, отвечая таким образом за тахикардию при ФН по мере увеличения венозного возврата (рефлекс Bainbridge).

Кривая давление-объем предсердия сильно отличается от желудочковой по форме, напоминая восьмерку. Во время стимуляции предсердий преднагрузка увеличивается и предсердия расширяются, поэтому часть кривой, соответствующая объему, небольшая, а часть, отражающая давление, значительно увеличена. Предсердия немного отличаются по строению и функциям от желудочков: меньшие по размеру КМЦ, более короткий ПД, а тип миозина больше напоминает фетальный (как ТЦМ, так и ЛЦМ). Считают, что более быстрая реполяризация предсердий связана с повышенными потоками К+ из клетки, такими как Ito и Ik.ach. В целом эти гистологические и физиологические изменения могут быть связаны со сниженной потребностью предсердий в более высоком внутрикамерном давлении, но они чувствительны к изменениям объема, при этом сохраняют достаточную кон-трактильную активность, что способствует наполнению ЛЖ и помогает реагировать на инотропные стимулы.

Ремоделирование предсердий происходит в результате различных ионных, структурных, контрактильных и метаболических изменений, вызванных такими патологическими состояниями, как хронические предсердные тахиаритмии, включая ФП, или растяжением и увеличением ЛП. Клеточные механизмы включают снижение активности кальциевых каналов L-типа, повышение аномального коллагена и, вероятно, нарушение сигнальной системы, вызванное растяжением. В результате нарушается сократимость и повышается риск развития и длительность ФП.

Meerson в 1962 г. изучал в экспериментах гипертрофическую реакцию миокарда на искусственно созданное сужение Ао. Он описал длительное адаптационное состояние «компенсаторной гиперфункции» сердца.

Если нагрузка давлением продолжается, в ЛЖ развивается фиброз с переходом в декомпенсированную стадию с развитием СН и дилатации. Для объяснения механизма ГЛЖ Grossman в 1975 г. сделал предположения, что гипертрофия развивается в ответ на повышенное напряжение стенки, развившееся в результате увеличения внутрижелудочкового давления в ЛЖ. В соответствии с его гипотезой перегрузка давлением приводит к тому, что КМЦ становятся шире и толще. Далее, в соответствии с законом Laplace, утолщенные стенки уменьшают и даже нормализуют повышенное напряжение стенки. Гипотеза Grossman была оспорена результатами исследования на трансгенных мышах, но компенсаторная гипертрофия часто упоминается в клинической практике. Исследования сигнальных путей, участвующих в развитии ГЛЖ, помогут объяснить такие очевидные противоречия.

- Читать далее "Реакция левого желудочка на механический стресс. Гипертрофия желудочка и нарушение сигнальной системы"