Изоволюмическое расслабление энергозависимое и использует АТФ для обратного захвата Са2+ СР, это активный процесс. С нарушения расслабления начинается стенокардия. Было предложено метаболическое объяснение этого процесса, в соответствии с которым нарушается продукция энергии и истощаются запасы АТФ, которые необходимы для раннего диастолического обратного захвата кальция СР.

В результате содержание кальция в цитозоле на пике систолы позднее возвращается к нормальному показателю в раннем диастолическом периоде. При других условиях также существует взаимосвязь между скоростью диастолического снижения циркуляции кальция и диастолической релаксации по отношению к нарушенной функции СР. Локальная разрозненность сокращения также может нарушать изоволюмическое расслабление.

Когда степень расслабления удлиняется при гипотиреоидизме, замедляется скорость подъема кальция во время систолы (при гипертиреоидизме все наоборот). При застойной СН диастолическая релаксация наступает позднее и нерегулярно, как и скорость снижения кальция в цитозоле. У большинства пациентов с коронарной недостаточностью встречаются различные нарушения диастолического наполнения, которые, вероятно, возможны при стенокардии. Теоретически такие нарушения расслабления потенциально обратимы, т.к. они зависят от изменений схемы движения Са2+.

Степень изоволюмического расслабления лучше всего оценивать с помощью отрицательного значения dP/dtmax при катетеризации сердца. Константа времени релаксации (tau, т) определяет степень снижения давления в ЛЖ во время изоволюмического расслабления; для ее точного определения необходимы инвазивные методы. При повышении систолического давления в ЛЖ значение т увеличивается. Другие показатели изоволюмического расслабления для мониторинга пиковой скорости истончения стенки можно получить при ЭхоКГ или с помощью ТД.

Мнение о том, что всасывание в ЛЖ с помощью активного расслабления может повышать градиент давления между ЛП и ЛЖ во время ранней фазы наполнения, все больше укрепляется. Эффект всасывания был обнаружен при тщательном сопоставлении давлений в ЛЖ и ЛП; всасывание происходит в основном во время ранней диастолической фазы быстрого наполнения благодаря эластическому противодействию ЛЖ. Во время катехоламиновой стимуляции степень расслабления повышается, что увеличивает эффект всасывания и продлевает период наполнения.

При стенозе МК клапан не реагирует должным образом в ответ на диастолическое всасывание, поэтому диастолическое наполнение нарушается. При ДКМП существует двойной эффект. Нарушенная эластическая отдача ЛЖ уменьшает диастолическое всасывание, в то время как ток крови от МК к верхушке неправильный: отклоняется от продольной оси желудочка с формированием воронок. Предположительно молекулярный механизм всасывания следующий. В раннюю диастолу миозин тянется в промежуток между двумя связывающими сегментами титана, что снижает внутрижелудочковое давление ниже предсердного. Желудочковое всасывание, создавая обратную доминирующую волну давления, также отвечает за диастолическое коронарное наполнение, которое ослабевает при ГЛЖ.

- Читать далее "Функции левого предсердия. Компенсаторная гипертрофия желудочка сердца"