Потребность миокарда в кислороде может повышаться из-за ЧСС, преднагрузки и постнагрузки. Все эти факторы могут вызывать ишемию миокарда у людей с коронарной недостаточностью. Потребление кислорода также может зависеть от повышенной контрактильной функции, как во время р-адренергической стимуляции. Из-за того что потребление кислорода миокардом обязательно отражается на скорости митохондриального метаболизма и образования АТФ, любое повышение потребности в АТФ будет выражаться в увеличении потребления кислорода. В целом факторы, повышающие напряжение стенки, будут приводить к увеличению потребления кислорода.

Повышение постнагрузки ведет к повышенному систолическому напряжению стенки, что требует большего потребления кислорода. Повышение диастолического напряжения стенки в результате повышенной преднагрузки также требует больше кислорода, т.к. больший УО должен быть изгнан против постнагрузки. При состояниях повышенной функции сокращения увеличивается скорость изменения напряжения стенки. Поскольку систолическое давление является важной составляющей постнагрузки, на практике показатель потребления кислорода — это индекс, равный систолическому давлению, умноженному на частоту сердечных сокращений. Дополнительно может существовать метаболический компонент потребления кислорода, который обычно не велик, но может повышаться при определенных состояниях, например во время патологически повышенного уровня циркулирующих свободных жирных кислот (СЖК).
Теория напряжения стенки в зависимости от потребления кислорода объясняет, почему размер сердца является важной детерминантой потребления кислорода миокардом: при большем радиусе сердца напряжение стенки повышается.

Внутренняя работа. Общее потребление кислорода зависит от общей работы сердца (область abed). Это означает, что и внешняя работа (область abce), и треугольник объем-давление соединяют конечную систолическую точку объем-давление с первоначальной (область cde). Эту область называют внутренней работой, но, если быть более точным, ее следует называть потенциальной энергией, которая генерируется во время каждого цикла сокращения, но во внешнюю работу не переходит. Такую потенциальную энергию в конце систолы (точка с) можно сравнить с потенциальной энергией сжатой пружины.

Кинетическая работа сердца. Строго говоря, проводимая работа (генерация силы) зависит не только от давления, но и от кинетического компонента. Кинетическая работа нужна для того, чтобы двигать поток крови против постнагрузки. В норме кинетическая работа составляет < 1% от общей. При стенозе АК кинетическая работа резко возрастает при сужении области сечения АК, в то время как работа давления увеличивается при повышении градиента по обе стороны от АК. Показатели неинвазивных методов исследования развития пиковой силы приравнивают к показателям контрактильной функции сердца.

Эффективность работы — это отношение между выполняемой работой и потреблением кислорода миокардом. ФН повышает эффективность внешней работы, что компенсирует любые метаболические затраты при повышении контрактильной функции. С метаболической точки зрения эффективность повышается за счет глюкозы, а не СЖК в качестве основного «топлива» для миокарда. СН снижает эффективность работы, возможно, в результате того, что р-адренергическая стимуляция активирует метаболизм СЖК, Субклеточная основа изменений эффективности работы досконально не изучена.

Поскольку только 12-14% кислорода идут на нужды внешней работы, вероятно, внутренняя работа требует меньше кислорода. Для внутреннего перемещения ионов (Na+, К+, Са2+) нужно примерно 20-30% АТФ от общей потребности сердца, причем большая часть АТФ уходит на актин-миозиновое взаимодействие, в основном на продукцию тепла, а не на внешнюю работу. Повышенная первоначальная длина мышечного волокна сенсибилизирует контрактильный аппарат к кальцию, таким образом, теоретически эффективность сокращений при снижении требуемого количества кальция повышается.

- Читать далее "Оценка контрактильной функции миокарда. Альфа-адренергическое влияние на сердце"