Когда аортальное давление резко увеличивается, через 1-2 мин наступает положительный инотропный эффект. Раньше этот эффект называли гомеометрической авторегуляцией (homeo — такой же, metric — длина), т.к. было очевидно, что он не зависел от длины мышечного волокна и оказывал истинное инотропное действие.

Логично предположить, что повышенное напряжение стенки ЛЖ может воздействовать на миокардиальные рецепторы натяжения и повышать в цитозоле уровень Na+, а благодаря Nа+/Са2+-обмену — уровень Са2+. Таким образом, этот эффект может отличаться от повышения преднагрузки, которое действует через активацию с помощью изменения длины.

Более точно определить постнагрузку можно, оценив напряжение стенки во время фракции изгнания из ЛЖ. Технически напряжение стенки возникает, когда оно накладывается на область перекреста. Единицей напряжения является сила, приложенная на единицу площади. В соответствии с законом Laplace: Напряжение стенки = (Давление х Радиус)/(2 х Толщина стенки).

Это упрощенное уравнение подчеркивает два момента. Во-первых, чем больше ЛЖ, тем больше его радиус и напряжение стенки. Во-вторых, при любом радиусе (размере ЛЖ) чем больше давление, которое развивает ЛЖ, тем больше напряжение стенки. Повышение напряжения стенки, происходящее с участием одного из этих механизмов (размер ЛЖ или внутрижелудочковое давление), увеличивает потребление кислорода миокардом, поскольку при развитии миофибриллами большего напряжения требуется больше АТФ.

При гипертрофии миокарда закон Laplace объясняет влияние изменений толщины стенки на ее напряжение. Увеличение толщины стенки, вызванное гипертрофией, и повышение давления сбалансированы; напряжение стенки во время стадии компенсаторной гипертрофии не изменяется.

Это меняет существовавшее ранее представление о компенсаторной гипертрофии и оспаривается экспериментами на мышах, у которых процесс гипертрофии подавлялся генетически, поэтому напряжение стенки в ответ на нагрузку давлением повышалось; однако у этих мышей механические функции сердца были лучше, чем у мышей в группе контроля, у которых развивалась компенсаторная гипертрофия.

Тем не менее сложно понять, каким образом у пациента с выраженным стенозом АК может развиться необходимое внутрижелудочковое давление, чтобы изгнать кровь через суженный клапан без развития ГЛЖ.
Другое клинически значимое предположение заключается в том, что при хронической СН сердце расширяется, и увеличение радиуса повышает напряжение стенки. Кроме того, из-за несостоятельности фракции изгнания радиус остается слишком большим в течение всего цикла сокращения, а КДД и конечное систолическое давление (КСД) — выше нормы. Компенсация увеличения ЛЖ может быть связана с меньшими сокращениями КМЦ для поддержания УО. Общее снижение размеров сердца уменьшает напряжение стенок и улучшает функцию ЛЖ.

- Читать далее "Преднагрузка и постнагрузка при напряжении стенки сердца. Аортальное сопротивление"