В патогенетическом механизме аллергической астмы гистамин представляет собой самостоятельный, как бы решающий фактор, участвующий в возникновении аллергического (астматического) явления. Он принимает участие в вызывании патологического бронхиолоспазма и повышенного выделения слизи при астме. Необходимо принять во внимание тот факт, что гистамин образуется физиологически для физиологических процессов в организме. В аллергическом организме гистамин содержится в ненормально большом количестве.

Он выделяется под воздействием встречи антигена с антителом, но также и при колебаниях температуры и других физикальных влияниях, при инфекциях, при введении в организм некоторых веществ. Физиологически свободный гистамин расходуется при биологических реакциях.

Его патогенное действие проявляется тогда, когда при нормальном образовании происходит недостаточное энзимати-ческое отщепление, или в тех случаях, когда не наступает связывание его с неактивными формами, при нарушении гистаминопексии плазмы (фиксирование на гаммаглобулин здоровых людей), или же когда эти процессы являются недостаточными при его чрезмерном образовании. В аллергическом организме образуется даже антипектическое вещество, антипексин, препятствующий захватыванию гистамина из плазмы.

Гистаминопектическое свойство отсутствует не только в плазме аллергических детей, но и в плазме их родителей, некоторых родственников и, наконец, неаллергических родителей, имеющих аллергических предков (Laborde 1953, 1959, Parrot 1953, 1956, 1958). Здесь, пожалуй, следует упомянуть исследование Bowen'oM (1953) 59 однояйцевых близнецов. Из 52 была определена аллергия только у одного из близнецов и только в семи случаях у обоих близнецов.

У большинства лиц, приспособленных наличием аллергии образовывать антитела против внешних аллергенов, эта способность активируется в детстве или до совершеннолетия, реже позднее. При подходящей ситуации, при подходящем расположении антител (Sonak 1960) аллергены вызывают, например, приступ астмы или какую-либо иную аллергическую реакцию.

Экзема может быть предшественником бронхиальной астмы. Уместно упомянуть, что антигистаминные препараты, применяемые для торможения аллергических процессов, могут сенсибилизировать организм, и последующий прием может спровоцировать приступ астмы.

Для преодоления многих неясностей предполагают, что различные антитела располагаются во всех клетках организма неравномерно. Их наличие предполагается или доказывается главным образом в тканях верхней и нижней частей дыхательного тракта, в коже и в некоторых тканях желудочно-кишечных органов. Но и в этих тканях у одного и того же лица они не содержатся в одинаковой степени, равномерно и одинакового качества.

Если антитела содержатся в тканях желудочно-кишечного тракта, то могут произойти судороги в кишечнике в сопровождении мукозной колопатии или без нее, иногда другие нарушения. Антитела могут содержаться в коже, и тогда возникает крапивница. Они могут содержаться в слизистой носа и конъюнктива, обусловливая сосудодвигательный ренит и конъюнктивит. Если антитела содержатся в слизистой бронхиального дерева, то вдыхание соответствующего аллергена или поступление его кровеносным путем вызывают бронхиальные нарушения и пароксимальную астму.

Местно задержанным и активированным эозинофилам приписывается защитное и очистительное действие. Имеются доказательства того, что эозинофилы являются носителями протеолитических энзимов, особенно действенных при определенных аллергических ситуациях и исполняющих важную очистительную функцию. Их наличие в неинфицированной бронхиальной слизи считается доказательством аллергического состояния в этих участках.

- Читать далее "Аллергические астматические реакции. Нервно-психический компонент бронхиальной астмы"