Внутриутробное заражение цитомегаловирусом проявляется клинически при рождении примерно в 10% случаев. Наиболее тяжелая форма врожденной цитомегаловирусной инфекции — цитомегалия — почти всегда развивается в результате первичной цитомегаловирусной инфекции у матери во время беременности, хотя описаны случаи, обусловленные реактивацией инфекции. Цитомегалия проявляется внутриутробной задержкой развития, гепатоспленомегалией, гематологическими нарушениями (особенно тромбоцитопенией) и различной сыпью, включая петехии и экхимозы, придающие коже ребенка вид оладьев с черникой.

Самое тяжелое проявление цитомегалии — это поражение ЦНС Чаще всего развиваются микроцефалия, расширение желудочков головного мозга, атрофия головного мозга, хориоретинит и нейросенсорная тугоухость. Внутричерепные кальцификаты обычно расположены перивентрикулярно и, как правило, обнаруживаются при КТ. Выявление кальцификатов свидетельствует о высоком риске нарушения слуха и когнитивных функций в будущем и неблагоприятном психоневрологическом прогнозе. В целом у 90% детей с цитомегалией наблюдаются стойкие неврологические дефекты и нарушения психомоторного развития. Среди причин умственной отсталости у детей цитомегалия уступает только синдрому Дауна.

Большинство матерей, передавших своим детям цитомегаловирусную инфекцию, заразились цитомегаловирусом еще до беременности При рождении симптомов инфекции у ребенка нет. Однако в дальнейшем возможны небольшое отставание в росте и нарушения психомоторного развития. Главное осложнение бессимптомной врожденной цитомегаловирусной инфекции — одно- или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, которая развивается у 15—20% детей.

Стандартная проверка слуха у новорожденных может не выявить такие случаи, так как иногда тугоухость развивается лишь через несколько месяцев и даже лет после рождения. Скорость прогрессирования тугоухости сильно различается.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция новорожденных

Заражение обычно происходит при прохождении через родовые пути или кормлении грудью. Большинство случаев протекает бессимптомно. Ряд авторов рассматривают заражение цитомегаловирусом через грудное молоко как вариант естественной иммунизации. Перинатальная инфекция может протекать с увеличением лимфоузлов, гепатитом и пневмонией, иногда очень тяжелой. Примечательно, что приобретенная цитомегаловирусная инфекция никогда не приводит к неврологическим осложнениям и задержке психомоторного развития.

Обычно болеют молодые люди. Заражение возможно при переливании крови или трансплантации внутренних органов, но чаще всего инфекция передается при непосредственном контакте с больным. Ведущие симптомы — лихорадка и сильное недомогание. В крови обнаруживаются атипичные лимфоциты, немного повышена активность аминотрансфераз. Отличить заболевание от инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барр, по клинической картине затруднительно. При цитомегаловирусной инфекции фарингит и спленомегалия обычно выражены слабее, а заднешейные лимфоузлы увеличены больше. Как и при инфекционном мононуклеозе, прием лактамных антибиотиков может вызвать генерализованную кореподобную сыпь.

Посттрансфузионная цитомегаловирусная инфекция протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома. Ее ведущее проявление — гепатит. Инкубационный период составляет от 20 до 60 сут. Чтобы снизить риск передачи инфекции, рекомендуется заготавливать кровь серонегативных доноров либо переливать эритроцитарную массу или отмытые эритроциты, особенно больным из групп высокого риска (новорожденным, больным с иммунодефицитом).

- Читать далее "Цитомегаловирусная пневмония у детей. Цитомегаловирусный ретинит"