Классический гистологический признак цитомегаловирусной инфекции — гигантские клетки с внутриядерными включениями, напоминающие совиный глаз. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции.

Молекулярные механизмы повреждения тканей при цитомегаловирусной инфекции, особенно врожденной, изучены плохо. Хотя у плода в наибольшей степени страдает ЦНС, выделить вирус из СМЖ у детей с клинически выраженной врожденной инфекцией удается на удивление редко.

В ответ на цитомегаловирус развивается гуморальный и клеточный иммунитет. Внешняя оболочка вируса, образующаяся из ядерной оболочки клетки-хозяина, содержит несколько вирусных гликопротеинов. Гликопротеиды В и Н — антигены, к которым вырабатываются защитные антитела, способные нейтрализовать вирус. Гликопротеиды В и Н являются основой субъединичных вакцин против цитомегаловируса разрабатываемых в настоящее время. Гуморальный иммунитет играет важную роль при тяжелой инфекции, однако его явно недостаточно для предотвращения трансплацентарной передачи вируса, так как она возможна даже у серопозитивных женщин.

По-видимому, наиболее важный механизм борьбы с инфекцией — появление цитотоксических Т-лимфоцитов (лимфоцитов CD8, ограниченных по HLA класса I). В развитии Т-клеточного ответа играют важную роль многие продукты вирусного генома, однако мишенью большинства специфических к цитомегаловирусу Т-лимфоцитов служит главный белок тегумента — фосфопротеид рр65 (продукт гена UL83). Значимость клеточного иммунитета ярко продемонстрирована у реципиентов костного мозга с высоким риском цитомегаловирусной инфекции, у которых введение донорских лимфоцитов CD8, специфичных к продукту вирусного гена UL83, сдерживало цитомегаловирусную инфекцию.

Недавние исследования молекулярной биологии цитомегаловируса обнаружили множество вирусных белков, модулирующих воспалительный и иммунный ответ. Некоторые вирусные белки нарушают переработку антигена и препятствуют выработке клеточного иммунного ответа. Сегодня известны три таких белка, которые блокируют представление антигенов с помощью HLA класса I. Белок, кодируемый геном US11, переносит тяжелые цепи антигенов HLA класса I из эндоплазматического ретикулума в цитозоль и тем самым препятствует их утилизации. Другой белок, продукт гена US3, удерживает молекулы HLA в эндоплазматическом ретикулуме, препятствуя их поступлению на клеточную мембрану.
Третий белок (продукт гена US6) блокирует транспортировку пептида белками ТАР.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

По оценкам, в США ежегодно рождается 30 000—40 000 детей с врожнной цитомегаловирусной инфекцией; таким образом, она далеко опережает по частоте и значимости все остальные врожденные инфекции. И риск врожденной инфекции, и ее тяжесть зависят от иммунитета матери. При первичной инфекции во время беременности частота заражения плода составляет в среднем 40%, и в большинстве случаев ребенок рождается с клиническими проявлениями инфекции. При рецидиве инфекции у матери (на фоне специфического иммунитета) риск заражения плода ниже — от 0,5 до 1,5%, и большинство таких детей симптомов инфекции при рождении не имеют. Таким образом, можно рассматривать две разные по сути формы врожденной цитом галовирусной инфекции: клинически выраженную (цитомегалию) бессимптомную.

- Читать далее "Цитомегалия. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция новорожденных"