В проблеме перитонита ярко проявляется диалектическая сложность воспаления как одной из важных реакций организма. С одной стороны, это защитное действие, направленное на восстановление нарушенного гомеостаза и проявляющееся физиологическими реакциями, а с другой стороны, в силу анатомо-физиологических особенностей брюшной полости защитная функция воспаления оказывается явно недостаточной и физиологические реакции превращаются в патологические.

Неспецифическая резистентность и становление специфического иммунитета как бы парализуются нарастающей интоксикацией пусть на небольшой, но очень важный срок, и в результате без хирургического вмешательства и последующей (активной комплексной терапии выздоровление больного невозможно. В становлении и развитии острого разлитого перитонита переплетается множество факторов, таких как взаимодействие микробов и макроорганизма, причем в условиях нарушения функционально-структурной целостности полых органов, когда в брюшную полость вместе с микробами-сапрофитами попадают пищевые массы, ферменты, кислоты или щелочи и нарушается двигательная, секреторная и всасывательная функция кишечника, страдает микроциркуляция во всем организме и в большинстве внутренних органов возникают морфологические изменения.

В настоящее время роль специфической иммунной защиты при остром разлитом перитоните не выяснена. Однако катастрофическое течение рецидивирующих форм перитонита заставляет думать как о возможном включении в процесс иммунокомпетентной системы и развитии иммунного воспаления [Струков А. И.], так и о недостаточности при этом защитных иммунных механизмов.

В этой проблеме важное значение имеют закономерности развития в процессе прогрессирования разлитого перитонита таких грозных осложнений как токсико-инфекционпроцесса и только подчеркивает это единство. Повреждение клеток и тканей воспалительным фактором ведет к нарушению (повреждению) их жизнедеятельности.
Кроме того, воспалительные факторы действуют на нервные окончания, вызывают их раздражение с высвобождением ацетилхолина, также расширяющего артериолы.

В динамике воспаления химические медиаторы играют огромную роль. По происхождению они разделяются на 2 группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источником клеточных медиаторов являются лаброциты (тучные клетки), базофильные и нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты, клетки APUD-системы. Все эти клетки выделяют медиаторы, относящиеся к группе биогенных аминов.

Важнейшими из них являются гистамин и серотонин (5-окситриптамин). Гистамин вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости капилляров, отек, увеличение секреции слизи, сокращение неисчерченных мышц. Серотонин повышает проницаемость капилляров и сокращение неисчерченной мускулатуры. При повреждении указанных выше клеток нарушается сохранность их мембран и органелл.

Выделяющиеся при этом кислые липиды служат источником для синтеза следующих медиаторов: медленно реагирующей субстанции анафилаксии (она образуется при участии базофильных и нейтрофильных гранулоцитов, а также макрофагов); эозинофильного хемотаксического фактора А; фактора, активизирующего тромбоциты, а также простагландинов; простациклизна, тромбоксана.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии относится к группе так называемых лейкотриенов. Она вызывает сокращение неисчерченных мышечных волокон, увеличивает сосудистую проницаемость. Хемотаксический эозинофильный фактор А обусловливает тканевую эозинофилию. Фактор, активирующий тромбоциты, повышает секреторную деятельность этих клеток.

Простагландины (как медиаторы) обладают широким спектром действия, повреждая стенки капилляров и венул, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис лейкоцитов, способствуют пролиферации фибробластов. Простагландины обладают еще одним интересным качеством: в зависимости от строения их молекул они могут регулировать интенсивность воспалительной реакции, усиливая или тормозя ее. Большинство простагландинов оказывают действие через систему циклических нуклеотидов.

- Читать далее "Воспаление брюшины. Медиаторы воспаления брюшины при перитоните"