У большинства тяжело больных пациентов, у которых имеет место синдром полиорганной дисфункции (СПОД), первым поражаемым органом являются легкие, только затем наблюдается последовательное вовлечение других органов и систем. Более того, легкие скорее всего являются ведущим органом в патогенезе СПОД за счет, по-видимому, продукции медиаторов воспаления, которые усугубляют существующую дисфункцию эндотелиальных клеток периферического сосудистого русла либо поддерживают пул циркулирующих медиаторов воспаления на фоне снижения возможностей организма в плане снижения концентрации и метаболизирования провоспалительных цитокинов.

Как и в отношении поражения других органов и систем, спектр поражения легких достаточно широк и может варьировать от клинически малозаметных форм, обозначаемых термином острое повреждение легких (ОПЛ), до тяжелейшего и массивного поражения — т.н. респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Под термином респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) понимается состояние, характеризующееся тяжелой гипоксией, сохраняющейся несмотря на вентиляцию кислородом в высоких концентрациях, и рентгенологически проявляющееся в виде диффузной неоднородной инфильтрации легочной ткани при отсутствии инфекционно-воспалительного процесса или каких-либо других причин, которыми можно объяснить возникновение дыхательной недостаточности. Данное определение опирается в первую очередь на клиническое проявление заболевания и позволяет подчеркнуть именно выраженное нарушение функции дыхательной системы.

РДСВ считается более тяжелой формой острого поражения легких (ОПЛ), для которого справедливы те же критерии за исключением лишь того, что при РДСВ гипоксия становится более выраженной (PaO₂/FiO₂ < 200 мм рт.ст. даже несмотря на проведение вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (PEEP)).

Предполагается, что патогенез данного поражения легких отчасти обусловлен повреждением эндотелия, вызванным активацией системы комплемента с последующей агрегацией лейкоцитов и образованием свободных радикалов кислорода. Также определенную роль в патогенезе играет агрегация тромбоцитов и внутрисосудистое свертывание крови.

Повреждение эндотелия легочных капилляров приводит к повышению их проницаемости, выходу жидкости из сосудистого русла, повреждению легочного сурфактанта и в конечном итоге к альвеолярному и интерстициальному отеку легких. Подобное поражение легких вызывает уменьшение функционального остаточного объема легких, изменения вентиляционно-перфузионного отношения и предрасположенность к развитию вторичных инфекционных осложнений. Конечным итогом всех этих изменений является нарушение газообмена в легких с развитием гипоксемии, гиперкапнии и еще более выраженной гипоксии периферических тканей.

- Читать далее "Сердечно-сосудистая система при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)"

1. Неотложная помощь и лечение химического ожога
2. Неотложная помощь и лечение электрического ожога
3. Неотложная помощь и лечение переохлаждения с обморожением
4. Первоначальный ответ организма на травму
5. Причины и диагностика циркуляторного шока при травме
6. Лечение циркуляторного шока при травме
7. Причины и механизмы развития полиорганной недостаточности при травме
8. Поражение легких при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
9. Сердечно-сосудистая система при полиорганной недостаточности (синдроме полиорганной дисфункции, СПОД)
10. Желудочно-кишечный тракт и почки при полиорганной недостаточности