Патогенез головных болей напряжения, посттравматической, медикаментозной, пучковой

Патогенез головной боли напряжения. Патофизиологические изменения, наблюдаемые у пациентов с мигренью, могут существовать и у пациентов с головной болью напряжения. Вообще головная боль напряжения имеет сходные с мигренью качественные характеристики, отличаясь лишь меньшей интенсивностью.

По этой причине многие специалисты по головной боли рассматривают мигрень и головную боль напряжения как единое состояние, предполагая, что мигрень представляет собой более тяжелую форму головной боли с грубым нарушением адаптации, а головная боль напряжения — умеренная головная боль и не оказывает существенного влияния на трудоспособность.

Сходства в патофизиологии мигрени и головных болей напряжения обусловливают и сходную тактику их лекарственной и нелекарственной коррекции. Например, показано, что триптаны, применяемые при мигрени (включая суматриптан и ризатриптан®), эффективны при лечении головных болей немигренозной этиологии и головных болей напряжения.

патогенез головной боли напряжения

Патогенез медикаментозно-индуцированной головной боли

Анальгетическое действие ацетилсалициловой кислоты и ацетаминофена® отчасти может объясняться подавлением функциональной активности кортикальных рецепторов 5-НТ2.

Если периодическое применение анальгетиков способно ослабить головную боль, то постоянное, ежедневное использование этих препаратов способствует повышению активности постсинаптических серотониновых 5-НТ2 рецепторов, что стимулирует болевые рецепторы и объясняет усиление головных болей при длительном и бесконтрольном приеме анальгетиков или других препаратов, повышающих активность серотонина (например, триптанов).

После отказа от регулярного приема лекарственных средств активность серотониновых рецепторов медленно нормализуется, обычно в течение 3 мес. В пользу этого говорит тот факт, что пациентам с медикаментозно-индуцированной головной болью после отмены анальгетиков требуется нескольких месяцев, чтобы их головные боли вернулись к исходному (до формирования злоупотребления) уровню.

Патогенез посттравматической головной боли

Посттравматическая головная боль развивается в результате повреждения стволовых структуры мозга, возникающего при смещении коры относительно неподвижного ствола мозга. Как правило, при черепно-мозговой травме поражается задняя часть среднего мозга. Ученые установили, что это те же области, которые страдают при мигрени.

Посттравматические головные боли могут быть связаны с разрывом аксонов в этой области мозга. При легкой черепно-мозговой травме, которая сопровождается сотрясением мозга, нарушается баланс серотонина и других медиаторов мозга, что вызывает изменения, сходные со спонтанными приступами мигрени.

Патогенез пучковой (кластерной) головной боли

Патофизиология пучковых головных болей изучена недостаточно, вероятно, в связи с относительной редкостью этого заболевания. Кластерные головные боли связаны с активацией тригеминальной системы, однако функциональные исследования с применением методов нейровизуализации позволяют считать, что более важную роль в развитии кластерных головных болей играет состояние серого вещества заднего отдела гипоталамуса, что объясняет их циркадный характер течения.

Точные патофизиологические механизмы развития первичных головных болей пока остаются загадкой, однако большое значение в этих процессах придают изменению возбудимости мозга и обмена нейромедиаторов. Исследования эффективности лекарственных средств, воздействующих на такие специфические нейромедиаторы, как серотонин и кальцитонин ген-родственный пептид, в будущем будут способствовать уточнению роли нейромедиаторов в патогенезе первичных головных болей.

Большинство исследований патофизиологии головных болей посвящено мигрени, поэтому сведений, применимых к первичным головным болям другой этиологии, меньше.

Ключевые моменты:
• В основе мигрени лежит повышенная возбудимость стволовых структур мозга, распространяющаяся корковая депрессия и активация тригемино-васкулярной системы.
• Ведущая роль в патофизиологии мигрени таких нейромедиаторов, как серотонин, КГРП и у-аминомасляная кислота, лежит в основе разработки эффективных методов ее лечения.
• Головная боль напряжения имеет сходные с мигренью проявления.
• Лекарственные головные боли могут возникнуть в результате повышенной активности серотониновых рецепторов у пациентов, постоянно принимающих обезболивающие лекарственные средства или триптаны.
• У пациентов, страдающих пучковыми головными болями, нарушения функционирования гипоталамической системы могут объяснять циркадный характер течения заболевания.

- Читать "Лекарства для купирования головных болей"

Оглавление темы "Головные боли":
  1. Детская мигрень - клиника, диагностика, варианты
  2. Доброкачественное пароксизмальное головокружение у детей - признаки
  3. Циклическая рвота у детей - признаки
  4. Абдоминальную мигрень у детей - признаки
  5. Доброкачественный пароксизмальный тортиколиз у детей - признаки
  6. Состояние острой спутанности у детей - признаки
  7. Патогенез (механизмы развития) мигрени
  8. Нейрохимические нарушения при мигрени
  9. Патогенез головных болей напряжения, посттравматической, медикаментозной, пучковой
  10. Лекарства для купирования головных болей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: