Роль бактерий в развитии бронхоэктазов. Бронхоэктазы у детей.

В целом этиологическими агентами развития бронхоэктазов в половине случаев является грамположительная инфекция (чаще стафилококк), в 30% — грамотрицательная (клебсиелла, синегнойная и гемофильная палочки) и в 20% случаев — смешанная инфекция. Вирусная инфекция также может быть причиной развития в последующем бронхоэктазов. Возможными источниками инфицирования бронхиального дерева являются хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях (аденоиды, хронические гнойные тонзиллиты и параназальные синуситы), которые наблюдаются почти у половины больных бронхоэктазами.
Синуситы могут предшествовать бронхоэктазам и осложнять их; иногда они развиваются одновременно.

Бронхи, расположенные дистальнее от бронхоэктазов, как правило, суживаются. Это благоприятствует гиповентиляции соответствующей зоны, резкому ухудшению дренажа бронхов (снижается эффективность откашливания мокроты) и развитию в последующем обтурационного ателектаза. Вышеописанные изменения также отмечены у взрослых после перенесенной затяжной клебсиелльной или стафилококковой пневмонии. В этих случаях при бронхографии обнаруживают мешотчатые бронхоэктазы, что свидетельствует о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронхов.

У детей бронхоэктазы часто формируются после тяжелой пневмонии или респираторных инфекций, которые вызывают сильный и продолжительный кашель. Заболевание начинается с воспаления, которое затрагивает слабую стенку бронха. Потом появляется сильный кашель, повышающий эндобронхиальное давление и способствующий дилатации бронхиальной стенки. Кашлевой механизм не может обеспечить опорожнение расширенных бронхов и их разветвлений (не сообщающихся с паренхимой легких), так как нет условий для образования толчкообразных движений воздуха, благодаря которым мокрота движется в проксимальнее направлении.

бронхоэктазы и бактерии

Поэтому мокрота застаивается в зонах, расположенных проксимальнее от места обтурации бронха. Это способствует возникновению и поддержанию хронического нагноения, которое приводит к деструкции стенок бронха и их расширению — формированию цилиндрических «пульсионных» бронхоэктазов. По мере развития дилатации бронхов, деструкции ресничек и накопления мокроты появляется частая рецидивирующая инфекция (пневмонии) Далее формируется обструкция с ателектазом и необратимый коллапс сегмента или даже целой доли легкого.

Дополнительным фактором скопления мокроты в просвете дыхательных путей часто становится гипертрофия слизистых желез с развитием в последующем избыточного выделения мокроты. Если система клеточного иммунитета всего организма начинает реагировать на наличие хронического локального нагноения, то возможно появление «поломок», приводящих к синтезу патологических иммуноглобулинов (развивается амилоидоз внутренних органов).

Аллергический бронхолегочной аспергиллез также может привести к развитию бронхоэктазов (механизм не совсем ясен), возможно, за счет развития комплексов антигенов аспергелл (содержатся внутри слизистых пробок в бронхах) с антителами к нему. Эти комплексы, осаждаясь на стенке бронха, приводят к воспалительной реакции и деструкции бронхиальной стенки

Другой механизм формирования бронхоэктазов — аспирация содержимого желудка у взрослых. Это приводит к сильной воспалительной деструкции бронхиальных стенок с их последующей дилатацией. Цепь этих событий могут вызвать (весьма редко) и ингаляции раздражающих газов

Бронхоэктазы на фоне проксимальной обструкции крупных бронхов могут проявляться по-разному. Так, при первичных гранулематозных болезнях, часто связанных с увеличени ем лимфоузлов корня легкого (например, саркоидозные узлы), происходит сдавление ими бронхов (особенно у детей, у кото рых бронхиальное дерево менее ригидно, чем у взрослых). В дистальной от сужения части бронха в последующем часто формируются бронхоэктазы. Первично возникающая обструкция бронха обычно осложняется аутоинфекционным процессом (бронхит), принимающим в этих условиях прогрессирующее и рецидивирующее течение с формированием бронхоэктазов.

Доброкачественные опухоли бронхов (эндобронхиальная липома, внутрилегочная тератома) также вызывают обструкцию (часто не обнаруживаемую), а симптоматика появляется позже вследствие развития бронхоэктазов. Медленно растущий бронхогенный рак (обтурирующий просвет бронха), отложения амилоида также могут вызвать деструктивные морфологические изменения в стенке бронха и быть причиной возник новения бронхоэктазов.

Различные хронические склерозирующие заболевания легких (например, последствия аспирационной пневмонии, вдыхания агрессивных аэрозолей при пожарах или раздражающих частиц кварцевой пыли) также предрасполагают к развитию бронхоэктазов.

- Читать далее "Бронхоэктазы при ателектазе легких. Бронхоэктазы при врожденной патологии."

Оглавление темы "Бронхоэктатическая болезнь - клиника и диагностика.":
1. Воспаление при бронхоэктазах легких. Деформация бронхов при бронхоэктатической болезни.
2. Роль бактерий в развитии бронхоэктазов. Бронхоэктазы у детей.
3. Бронхоэктазы при ателектазе легких. Бронхоэктазы при врожденной патологии.
4. Муковисцидоз и бронхоэктатическая болезнь. Идиопатические бронхоэктазы.
5. Постпневмонические бронхоэктазы. Ателектатические бронхоэктазы.
6. Проявления бронхоэктазов. Клиническая картина бронхоэктазов.
7. Клиника цилиндрических бронхоэктазов. Формы течения бронхоэктатической болезни.
8. Диагноз бронхоэктазов. Методы выявления бронхоэктазов.
9. Осложнения бронхоэктазов. Легочное сердце при бронхоэктатической болезни.
10. Бронхография при бронхоэктазах. Бронхоскопия и томография при бронхоэктатической болезни.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: