Фазы воспалительного процесса кожи. Альтерация и эксудация на коже.

Воспалительный процесс характеризуется отчетливо выраженной фазностью. А. И. Струков (1990) выделяет следующие фазы воспаления:
1. фаза повреждения или альтерации;
2. фаза экссудации или реакции микроциркуляторного русла с выходом из крови и лимфы в ткани жидкости;
3. фаза восстановления или пролиферации.

Фаза альтерации характеризуется нарушением нормального строения клеток и межклеточного вещества, ведущим к их гибели. При этом освобождается огромное количество медиаторов воспаления. Это клеточные медиаторы. Кроме того, большое количество биологически активных веществ устремляется к месту повреждения из плазмы крови (плазменные медиаторы воспаления).

Медиаторы воспаления выполняют целый ряд функций:
• изменение (повышение) проницаемости сосудистой стенки;
• обеспечение межклеточных взаимодействий воспалительной реакции; роль хемотоксических факторов;
• деление и дифференцировка из стволовых клеток тех клеточных форм, которые играют основную роль на каждом этапе воспалительного процесса;
• активация фагоцитоза и иммунных реакций. К медиаторам воспаления относятся биологически активные вещества, выделяемые гранулоцитами, тканевыми базофилами (дегрануля-ция), эндотелиоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Сюда относятся гистамин, серотонин, интерлейкины, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, система кининов плазмы, фактор Хагемана, медленно реагирующие субстанции и целый ряд других, в том числе и неизученных факторов.

В результате действия этих веществ на сосудистую стенку и основное вещество соединительной ткани проницаемость микрососудов резко увеличивается с одновременным резким расширением их просвета. Сосудистая стенка подготавливается к следующей фазе воспаления — экссудации.

воспаление кожи

Экссудация на коже

Экссудация включает в себя такие процессы, как выход из крови в основное вещество окружающей соединительной ткани жидкой части плазмы, а также миграцию через сосудистую стенку в ткани клеток крови, принимающих участие в воспалении. В результате паретического расширения сосудов и выхода плазмы крови возникает отек тканей.

Отек играет важную роль в системе защитных сил организма по двум причинам. Во-первых, отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды и локализует флогогенный фактор, препятствует его широкому распространению в организме. Во-вторых, отечная жидкость уменьшает концентрацию флогогенного фактора и, следовательно, его патогенное действие.

Кроме того, уменьшая плотность межклеточного вещества, она способствует миграции клеток к очагу воспаления.

Под действием хемотоксических веществ (медиаторов воспаления) лейкоциты крови, в первую очередь нейтрофильные лейкоциты, начинают диапедез через сосудистую стенку. Диапедезу предшествует краевое стояние лейкоцитов, когда они отделяются от общего потока клеток в сосуде и тяготеют к эндотелиоцитам, в последующем приклеиваясь к ним. Диапедез нейтро-фильных лейкоцитов осуществляется интерэндотелиоцитарно, т. е. в местах стыка двух эндотелиоцитов.

Этому способствует образование так называемых «гистаминовых люков» — расширенных промежутков между эндотелиоцитами из-за сокращения их под действием гистамина, а также деполяризация базальной мембраны под влиянием гиалуронидазы и других веществ.

Роль нейтрофильных лейкоцитов в воспалении огромна. Под влиянием флогогенных факторов и медиаторов воспаления в них происходит так называемый респираторный взрыв: в клетках вырабатывается большое количество активных форм кислорода (синглетный кислород, супероксидный анион, перекись водорода, а также другие метаболиты), которые оказывают резко выраженное бактерицидное действие.

С другой стороны, эти вещества губительны для здоровых тканей и самих нейтрофилов, и при сильно выраженном воспалительном процессе происходит их повреждение с развитием гнойного воспаления. Таким образом, положительный эффект нейтрофилов может легко переходить в отрицательный. Кроме активных форм кислорода, нейтрофилы продуцируют и секре-тируют целый ряд других веществ, обладающих бактерицидным действием. Таковыми являются содержащиеся в специфических и азуро-фильных гранулах катионные белки, щелочная фосфатаза, лактоферрин, нейтральные протеа-зы, миелопероксидаза.

Лизоцим (мурамидаза) расщепляет бактериальную стенку, что вызывает осмотическую гибель бактерий. Лактоферрин конкурирует с бактериями за ионы железа, связывает их, лишая бактерии этого важного минерала и действуя бактериостатически.

- Читать далее "Механизмы эксудации на коже. Медиаторы эксудации кожи."

Оглавление темы "Патология кожи. Виды патологии в эпидермисе и дерме.":
1. Патологические процессы в коже. Классификация патологии в коже.
2. Патология эпидермиса. Нарушения в клетках эпидермиса.
3. Кератоз. Нарушение пролиферации эпидермиса.
4. Акантолиз. Патология межклеточных связей эпидермиса.
5. Пузыри на коже. Нарушение дермо-эпидермального соединения.
6. Патология дермы. Поражения волокнистого каркаса кожи.
7. Соединительнотканные дистрофии. Набухание соединительной ткани.
8. Гиалиноз и амилоидоз. Воспаление кожи.
9. Фазы воспалительного процесса кожи. Альтерация и эксудация на коже.
10. Механизмы эксудации на коже. Медиаторы эксудации кожи.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: