Кератоз. Нарушение пролиферации эпидермиса.

Нарушение клеточной кинетики в эпидермисе может быть вызвано резким усилением митотической активности, миграции и дифференцировки кератиноцитов с избыточным образованием кератина при одновременном подавлении их апоптотической гибели. Это состояние ведет к так называемому пролиферативному гиперкератозу. Принципиально он мало чем отличается от пролиферативного акантоза по соотношению гомеостатических механизмов, однако ряд данных указывают на то, что это уже болезнь, а не адаптационный процесс.

В отличие от адаптационного пролиферативного акантоза в данном случае резко утолщаются шиповатый, зернистый и роговой слои. Формируется папилломатоз — состояние, когда сосочки дермы резко увеличиваются в длину и ширину и глубоко проникают в эпидермис, который, в свою очередь, формирует длинные выросты, глубоко проникающие в дерму.

В электронном микроскопе удается наблюдать увеличение числа десмосом, потерявших связи с тонофиламентами, изменение структуры тонофилл и возрастание количества кератиноцитов в клетках шиповатого и зернистого слоев. Таким образом, в основе пролиферативного гиперкератоза лежит нарушение тонофиламентов — десмосомальных связей. Пролиферативный тип гиперкератоза встречается при таких заболеваниях, как атопический дерматит, красный плоский лишай и др.

Вторая разновидность гиперкератоза — ретенционный гиперкератоз. Его развитие связано не с избыточной продукцией и ороговением кератиноцитов, а с резким снижением процессов эксфолиации корнеоцитов с поверхности эпидермиса в результате повышения их адгезивно-сти. Это связано с увеличением синтеза цементирующей межклеточной субстанции (в основном гликозаминогликанов). В результате нарушается разъединение корнеоцитов в роговом слое и снижается их отшелушивание.

Имеет место также нарушение синтеза белков кератогиалиновых гранул. Ретенционный гиперкератоз может быть местным, например, при пигментной ксеродерме, и общим (при вульгарном ихтиозе). Характерной гистологической картиной ретенционного гиперкератоза является увеличение толщины рогового слоя при атрофии или отсутствии зернистого слоя. При ихтиозе могут наблюдаться атрофические изменения одних кератиноцитов с уменьшением их размеров при одновременном увеличении размеров других кератиноцитов рогового слоя и их вакуолизация.

нарушения в эпидермисе

При пигментной ксеродерме патологические изменения эпидермиса характеризуются также гиперкератозом с неравномерной толщиной эпидермиса, истончением росткового слоя, в котором появляются атрофические изменения.

Изменения нормального процесса дифференцировки кератиноцитов могут происходить как в сторону их задержки, так и в сторону усиления. При этом одновременно изменяются и другие параметры гомеостазирования.

Существенное нарушение, замедление образования роговых чешуек лежит в основе паракератоза, который наблюдается при различных дерматитах, псориазе, экземе, розовом лишае и других заболеваниях. Замедление дифференцировки кератиноцитов при паракератозе сочетается с повышением их пролиферации и миграции. Апоптотичсская гибель клеток при этом замедляется. Очень часто паракератоз сочетается с акантозом.

В основе паракератоза лежит нарушение способности клеток эпидермиса вырабатывать такие белки кератинизации, как филагрин и кератолитин. Гистологически в очагах паракератоза выявляют утолщение шиповатого и рогового слоев и одновременно резкое истончение (до единичных клеток) или даже полное отсутствие зернистого слоя. При этом роговой слой представляется незрелым: в его клетках могут присутствовать ядра, имеющие форму палочек, а в цитоплазме сохраняются органеллы: рибосомы и полирибосомы, а также липидные включения.

Адгезия таких корнеоцитов нарушена, что связано с дефектом цементирующего межклеточного вещества и является причиной повышенной десквамации корнеоцитов.

Дискератоз — явление, при котором происходит преждевременное ороговение кератиноцитов с усилением их апоптотической гибели. Он может встречаться как при доброкачественных (болезнь Дарье, Хейли-Хейли, Кирле, заразный моллюск), так и злокачественных заболеваниях кожи (болезнь Педжета, спино-целлюлярный рак и др.). При этих заболеваниях отдельные кератиноциты теряют межклеточные связи с соседними клетками (акантолиз) и приобретают шаровидную форму. Такие кератиноциты могут располагаться либо группами, либо мозаично.

В дальнейшем клетки претерпевают ряд изменений. Вначале они имеют интенсивно окрашенные ядра и базофильную, с зернистостью, цитоплазму, затем превращаются в клетки с мелкими пикнотичными ядрами и резкой ацидофильной цитоплазмой. Такие клетки располагаются в роговом слое и называются телами Дарье. При электронномикроскопическом исследовании обнаруживается распад десмосом, потеря их связи с тонофиламентами, последние концентрируются вокруг ядер клеток.

В дальнейшем в клетках происходит уплотнение и уменьшение количества кератина, в них формируются «пустые» участки и, в конце концов, клетки превращаются в зерна. При дискератозе довольно часто формируются надбазальный акантолиз и в дальнейшем лакуны, окруженные одним слоем кератиноцитов — интраэпидермальный пузырь — как результат потери десмосомальных связей между кератиноцитами.

- Читать далее "Акантолиз. Патология межклеточных связей эпидермиса."

Оглавление темы "Патология кожи. Виды патологии в эпидермисе и дерме.":
1. Патологические процессы в коже. Классификация патологии в коже.
2. Патология эпидермиса. Нарушения в клетках эпидермиса.
3. Кератоз. Нарушение пролиферации эпидермиса.
4. Акантолиз. Патология межклеточных связей эпидермиса.
5. Пузыри на коже. Нарушение дермо-эпидермального соединения.
6. Патология дермы. Поражения волокнистого каркаса кожи.
7. Соединительнотканные дистрофии. Набухание соединительной ткани.
8. Гиалиноз и амилоидоз. Воспаление кожи.
9. Фазы воспалительного процесса кожи. Альтерация и эксудация на коже.
10. Механизмы эксудации на коже. Медиаторы эксудации кожи.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: