Соединительнотканные дистрофии. Набухание соединительной ткани.

Изменения основного вещества дермы имеют место практически при всех воспалительных и опухолевых заболеваниях кожи. При системных заболеваниях (красная волчанка, дерматомиозит), склерозирующем лишае и др. происходит накопление в основном веществе гликозаминогликанов. В некоторых случаях в основном веществе происходят муцинозные изменения, сопровождающиеся нарушением нормального строения коллагеновых волокон. При некоторых наследственных заболеваниях также нарушается состав основного вещества. Так, при эластической псевдоксантоме в коже увеличивается содержание гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфатов и дерматансульфата.

Перечисленные ранее поражения соединительной ткани дермы и гиподермы характеризуются тем, что патологические изменения происходят непосредственно в составляющих компонентах соединительной ткани. Выделение их в самостоятельную группу общепатологических процессов в коже является в определенной степени условным, но целесообразным по двум причинам: во-первых, с дидактической целью; во-вторых, несмотря на то, что подобные изменения межклеточного вещества встречаются и при другой патологии, в данном случае все же можно говорить о том, что они являются при рассмотренных состояниях относительно самостоятельными и в определенной степени первичными.

Во всех других случаях они вторичные, происходят в результате комплекса предшествующих изменений соединительной ткани.
При соединительнотканных дистрофиях в результате нарушения обменных процессов в соединительной ткани и в сосудах кожи накапливаются нехарактерные для них продукты обмена. Они могут приноситься с кровью, лимфой, но могут быть результатом нарушения синтеза волокнистых структур или основного вещества. Мезенхимные дистрофии могут иметь те же механизмы и возникать при тех же заболеваниях кожи, что и описанные выше поражения структурной соединительной ткани, но могут быть и проявлением специфических патологических процессов.

дистрофии соединительной ткани

Набухание соединительной ткани

Это патологическое состояние, при котором в соединительной ткани кожи накапливаются нехарактерные для нормы гликозаминогликаны. Их накопление и аномальное перераспределение ведет к повышению гидрофильности основного вещества и изменению сосудистой проницаемости. В результате из сосудов кожи выходят белки плазмы, глобулины и гликопротеины, что ведет к набуханию межклеточного вещества и коллагеновых волокон. Позднее к изменениям межклеточного вещества могут присоединяться клеточные реакции, что ведет к формированию лимфоцитарных, гистоцитарных и плазмоцитарных инфильтратов.

Эти изменения носят обратимый характер и могут исчезать в результате лечения и разрешения патологических процессов. Встречается мукоидное набухание при коллагенозах (красная волчанка, склеродермия), при аллергических дерматитах и др. Основное вещество при мукоидном набухании окрашивается базофильно и может давать метахромазию.

Фибриноидное набухание соединительной ткани кожи, в отличие от мукоидного набухания, носит необратимый характер. Оно заключается в накоплении в ней аномального вещества фибриноида. Его происхождение и состав до настоящего времени являются предметом споров. Состав фибриноидных масс при различных заболеваниях может быть различным. В одних случаях, например, при аутоиммунных процессах, в фибриноиде преобладают фибрин, комплемент и иммунные комплексы. Этот вид фибриноида называется фибриноидом иммунных комплексов.

В таких случаях иммунные комплексы, привлекая компоненты комплемента, вызывают повреждение микроциркуляторного русла, паравазальнои соединительной ткани, что затем приводит к выпадению в этом месте фибрина. Это имеет место при аутоиммунных процессах в коже, например, красной волчанке. При ангионевротических расстройствах, сопровождающихся плазморрагией, также встречаются отложения фибрина в местах транссудации (фибриноид транссудации). Во всех случаях отмечается деструкция коллагеновых волокон, изменение состава гликозаминогликанов основного вещества, что обеспечивает увеличение проницаемости сосудов кожи и выход из кожи в соединительную ткань высокомолекулярных веществ. Фибриноидное набухание отмечается при аллергических васкулитах, феномене Артюса, коллагенозах.

При гистологическом исследовании очаги с фибриноидным изменением соединительной ткани дают гомогенную, резко выраженную эозинофилию. В начальных стадиях из-за большого скопления гликозаминогликанов может наблюдаться их метахромазия при окраске толуидиновым синим, несколько позднее отмечается резкое ШИК-позитивное окрашивание.

Исходом фибриноидного изменения соединительной ткани является резкая деструкция соединительной ткани и ее некроз (фибриноидный некроз) с образованием аморфного детрита.

- Читать далее "Гиалиноз и амилоидоз. Воспаление кожи."

Оглавление темы "Патология кожи. Виды патологии в эпидермисе и дерме.":
1. Патологические процессы в коже. Классификация патологии в коже.
2. Патология эпидермиса. Нарушения в клетках эпидермиса.
3. Кератоз. Нарушение пролиферации эпидермиса.
4. Акантолиз. Патология межклеточных связей эпидермиса.
5. Пузыри на коже. Нарушение дермо-эпидермального соединения.
6. Патология дермы. Поражения волокнистого каркаса кожи.
7. Соединительнотканные дистрофии. Набухание соединительной ткани.
8. Гиалиноз и амилоидоз. Воспаление кожи.
9. Фазы воспалительного процесса кожи. Альтерация и эксудация на коже.
10. Механизмы эксудации на коже. Медиаторы эксудации кожи.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: