Патология дермы. Поражения волокнистого каркаса кожи.

Поскольку эти две составные части кожи представлены в основном соединительной тканью, то при общепатологических процессах они реагируют одинаково и логично рассматривать их в совокупности.

Как известно, соединительнотканная часть кожи состоит из двух компонентов или тканевых элементов: клеток и межклеточного вещества. Несомненно, что клетки являются главным тканевым элементом любой ткани, в том числе и соединительной. Межклеточное вещество — это лишь продукт жизнедеятельности клеток, оно создается клетками, с помощью клеток происходит его перестройка и деградация износившихся компонентов. Однако, несмотря на свое «второстепенное значение», межклеточное вещество играет важнейшую роль в жизнедеятельности соединительной ткани, а в некоторых случаях — первостепенную, например, в плане трофики тканей, а также в выполнении опорно-механической функции.

Если взять сетчатый слой дермы, то межклеточное вещество, в частности, волокна ответственны за выполнение этим слоем своей функции — механической, а клетки фиброциты выполняют в большей степени пассивную роль. Поэтому и при патологии соединительной ткани кожи наибольшие последствия для организма в конечном итоге будут связаны с поражением межклеточного вещества.

патология дермы

Поражения волокнистого каркаса кожи

Изменения со стороны коллагеновых волокон дермы и гиподермы могут быть количественного и качественного характера, однако полностью разграничить эти отклонения, очевидно, невозможно.

Относительное увеличение толщины и количества коллагеновых волокон в коже наблюдается при различных заболеваниях и определяется как склероз. Наиболее простым проявлением склеротического изменения кожи является соединительнотканный рубец, возникающий после более или менее значительных повреждений кожного покрова. В этом случае, как отмечалось ранее, не происходит восстановления нормального первоначального строения кожи (органотипической регенерации), а формируется грубый соединительнотканный рубец, покрытый эпидермисом. Отсутствует и разделение дермы на сосочковый и сетчатый слои. Такие рубцовые изменения кожи, если они обширны, не только создают серьезные косметические проблемы, но и существенно нарушают функции кожного покрова.

Увеличение количества коллагеновой субстанции в дерме наблюдается также при склеродермии. В этом случае происходит не только уплотнение и увеличение толщины коллагеновых волокон, но и их гомогенизация. Дерма утолщается, чему способствует также склероз поверхностных слоев подкожной клетчатки.

Склерозирование дермы кожи наблюдается и при таких заболеваниях, как склероатрофический лишай, пахидермопериостоз, соединительнотканный невус и другие. При соединительнотканном невусе количество коллагеновых волокон значительно увеличивается, и в очагах поражения формируются выступающие над поверхностью кожи узелки.

Единственными продуцентами коллагеновых волокон являются фибробласты, количество и функциональная активность которых при склерозирующих процессах в коже существенно возрастают. Имеет значение тот факт, что при всех склерозирующих процессах первоначально страдает микроциркуляция и возникает локальная гипоксия тканей. При этом наряду с нарушением функции паренхимы, чувствительной к недостатку кислорода, происходит активация фибробластов, которые добывают энергию для синтетических процессов в бескислородной среде.

Противоположным состоянием, характеризующимся существенным снижением содержания в коже коллагеновых волокон, является коллагенолиз, который может наблюдаться, например, при epidermolysis bullosa и других кожных заболеваниях и характеризуется повышением активности коллагенолитических ферментов. Активность этих ферментов может возрастать при опухолях, при воспалении.

Наряду с усилением коллагенолиза уменьшение размеров, числа и нарушение строения коллагеновых волокон в коже может происходить при повреждении биосинтеза коллагена в фибробластах. Например, при синдроме Элерса-Данло (гиперэластическая кожа), имеющем 8 форм с различным типом наследования, происходят дефекты различных ферментов, катализирующих нормальный биосинтез коллагена.

Качественные изменения коллагенового каркаса кожи отличаются при наследственных заболеваниях, связанных с изменениями состава коллагеновых молекул и образующихся из них коллагеновых фибрилл. Так, например, цепи коллагена могут обладать неупорядоченной структурой и быть неспособными к формированию фибрилл при врожденном дефекте фермента проколлагенпептидазы, отщепляющего пептиды с N-концов цепей коллагена (событие, абсолютно необходимое для самосборки тропоколлагена).

Изменения эластических волокон дермы и гиподермы могут проявляться либо разрушением эластических волокон (эластолиз), либо их дезорганизацией, склеиванием, огрубением (эластоз). Чаще, однако, эти изменения сочетаются. Так, при гиперэластической коже или синдроме Элерса-Данло количество эластических волокон в коже относительно увеличивается наряду с огрубением и одновременно наблюдается фрагментация или комкообразование на месте эластических волокон. При эластической псевдоксантоме, в основе которой лежит системное поражение эластических волокон кожи и слизистых оболочек, в дерме выявляются скопления набухших и комкообразных эластических волокон, на которых могут откладываться ионы кальция.

- Читать далее "Соединительнотканные дистрофии. Набухание соединительной ткани."

Оглавление темы "Патология кожи. Виды патологии в эпидермисе и дерме.":
1. Патологические процессы в коже. Классификация патологии в коже.
2. Патология эпидермиса. Нарушения в клетках эпидермиса.
3. Кератоз. Нарушение пролиферации эпидермиса.
4. Акантолиз. Патология межклеточных связей эпидермиса.
5. Пузыри на коже. Нарушение дермо-эпидермального соединения.
6. Патология дермы. Поражения волокнистого каркаса кожи.
7. Соединительнотканные дистрофии. Набухание соединительной ткани.
8. Гиалиноз и амилоидоз. Воспаление кожи.
9. Фазы воспалительного процесса кожи. Альтерация и эксудация на коже.
10. Механизмы эксудации на коже. Медиаторы эксудации кожи.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: