Сатурация при ВПС. Синдром артериальной гипоксемии

Норма сатурации у здорового новорожденного 96—100%. Десатурация до 90 — 92% может быть характерна для тяжелых поражений легких, более низкое насыщение (85 — 92%) — для комбинированных ВПС. Разница в сатурации между руками и ногами говорит об обструкции дуги аорты в области перешейка.
Сатурация менее 80% может быть только при ВПС, сопровождающихся цианозом.

Наибольшую информацию о насыщении кислородом, вентиляционно-перфузионном соотношении, степени декомпенсации дает газовый анализ крови. Патогномоничным признаком критической гипоксии при ВПС является снижение р02 ниже 30 мм рт. ст.

Снижение рН может быть связано с дыхательными расстройствами, и в этом случае оно сочетается с повышением рС02. При наличии метаболического ацидоза рС02 может быть снижено (дыхательный алкалоз), что приводит к компенсации.

Синдром артериальной гипоксемии

Артериальная гипоксемия — это состояние, характеризующееся снижением насыщения артериальной крови кислородом.

Гемоглобин насыщается кислородом в момент прохождения эритроцита по капиллярам малого круга. Затем эритроцит доставляет кислород в капилляры большого круга, где осуществляется тканевый газообмен. Исходя из этого, можно выделить несколько причин гипоксемии:
1) нарушение механики дыхания (апноэ или диспноэ вследствие травмы ЦНС);
2) нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения в легких (пневмония, отек легких, легочная гипертензия);
3) недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения или полное разобщение большого и малого кругов (легочная дуктус-зависимая гемодинамика);
4) праволевый сброс крови при определенных пороках сердца (тетрада Фалло, тотальный аномальный дренаж легочных вен);
5) общее смешивание крови — артериальной и венозной (единый желудочек сердца, общий артериальный ствол);
6) нарушение чувствительности гемоглобина к кислороду (метгемоглобинемия);
7) нарушение микроциркуляции по большому кругу (централизация кровообращения).

Цианоз представляет собой внешнее проявление гипоксемии и является одним из наиболее выраженных проявлений грубой сердечной патологии.

сатурация при впс

Известный американский педиатр-кардиолог Ричард Роу неоднократно подчеркивал, что ни в коем случае нельзя «просто наблюдать» цианоз у новорожденного, особенно если ребенок не страдает СДР, так как единственное, что может случиться с ребенком, имеющим «синий» ВПС в первые дни жизни, — это ухудшение.
Существует три типа цианоза: центральный, периферический и дифференцированный.

Центральный, или истинный, цианоз наиболее точно отражает степень артериальной гипоксемии. Достоверный признак центрального цианоза — цианоз слизистых оболочек полости рта. Периферический цианоз тоже может быть связан с умеренной десатурацией, но чаще является проявлением нарушения микроциркуляции на периферии.

Следует сравнить окраску кожных покровов верхних и нижних конечностей — наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз. При патологии дуги аорты сосуды нижних конечностей заполняются через боталлов проток венозной кровью, и поэтому кожные покровы ног будут более цианотичными. При транспозиции магистральных сосудов ситуация обратная: при функционировании открытого артериального протока нисходящая аорта заполняется более оксигенированной кровью, соответственно более выражен цианоз рук.
Следует заметить, что анемия может скрывать цианоз даже при сатурации 70%.

Как правило, дети с «синими» ВПС, особенно при легочной дуктус-зависимой гемодинамике, доношенные, имеют достаточную массу тела.
Наблюдается определенный «светлый» промежуток (зависящий от функционирования шунтов), после которого внезапное нарастание цианоза и ухудшение состояния не соответствуют первоначальной клинической картине. Характерно исчезновение шума, совпадающее с нарастанием цианоза. Попытки кислородотерапии не улучшают состояние ребенка, а в ряде случаев — резко ухудшают его. Появляется умеренная одышка, постепенно переходящая в диспноэ вплоть до дыхания Чейна—Стокса.

Постепенно прогрессируют вялость, мышечная гипотония, снижение рефлексов. Смена первоначальной тахикардии на брадиаритмию — грозный признак, свидетельствующий о грубых метаболических нарушениях.

Еще одно из следствий запущенного ацидоза — геморрагический синдром.

Более углубленное обследование выявляет: • Снижение сатурации при ЛДЗГ менее 70%.
• Снижение насыщения артериальной крови кислородом, по данным биохимического анализа, менее 30 мм рт. ст.
• Метаболический ацидоз (дефицит оснований), компенсируемый вначале дыхательным алкалозом (снижение рС02), затем декомпенсация со снижением рН.
• ЭКГ-признаки различны и варьируют от значительного отклонения влево (патогномоничный признак атрезии трикуспидального клапана при «синих» ВПС) до выраженной гипертрофии правых отделов сердца.
• Данные рентгенографии органов грудной клетки также могут быть различными, но чаще размеры сердца увеличены (транспозиция магистральных сосудов, атрезия трикуспидального клапана, атрезия легочной артерии с интактной МЖП).

- Читать далее "Причины цианоза при врожденном пороке сердца. Синдром сердечной недостаточности при ВПС"

Оглавление темы "Диагностика ВПС у детей":
1. Диагностика дуктус-зависимого порока сердца. Улучшение диагностики врожденного порока сердца
2. Проявления ВПС. Обследование новорожденного ребенка с подозрением на ВПС
3. Анамнез детей с ВПС. Пульс, шум сердца у детей с пороком
4. Проба с кислородом при ВПС. Инструментальное обследование при врожденном пороке сердца
5. Сатурация при ВПС. Синдром артериальной гипоксемии
6. Причины цианоза при врожденном пороке сердца. Синдром сердечной недостаточности при ВПС
7. Клиника сердечной недостаточности у новорожденных. Диагностика сердечной недостаточности у детей
8. Легочная гипертензия у детей. Причины легочной гипертензии в детском возрасте
9. Кризы легочной гипертензии. Врожденные пороки сердца с левоправым сбросом крови
10. Легочные сосуды при ВПС. Гиперволемия малого круга при пороке сердца с левоправым сбросом

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: