Механизм развития (патогенез) рака гортани

Гиперплазия-дисплазия-карцинома. Для эпителия гортани характерны различные изменения: гиперплазия, атипическая гиперплазия, дисплазия, карцинома in situ и инвазивный рак. Макроскопические признаки также различны: от гладких белых или красных участков утолщения слизистой оболочки, иногда шероховатых из-за ороговения, до неправильной формы бородавчатых или изъязвленных бело-розовых образований, характерных для карциномы.

В истинных голосовых связках могут иметь место все степени гиперплазии эпителия, и вероятность развития карциномы в данном случае будет прямо пропорциональна уровню клеточной атипии, определенному при первом исследовании.

Обычно гиперплазия не подвергается злокачественной трансформации, однако риск последней возрастает на 1-2% через каждые 5-10 лет существования умеренной дисплазии и на 5-10% — при тяжелой дисплазии эпителия. Степень выраженности изменений эпителия можно точно оценить только после гистологического исследования.

Описанные изменения чаще всего связаны с воздействием табачного дыма, причем риск увеличивается пропорционально стажу и интенсивности курения. Действительно, до момента трансформации в злокачественную опухоль все изменения эпителия могут регрессировать после отказа от курения.

Еще одним доказанным фактором риска является употребление алкоголя. Алкоголь и курение при совместном воздействии значительно повышают риск развития рака гортани. Другими факторами, увеличивающими риск развития злокачественной опухоли, являются некоторые особенности питания, воздействие асбеста и ионизирующего излучения, а также папилломавирусная инфекция.

Морфология. До 95% наблюдений карциномы гортани — это ее плоскоклеточные формы. Опухоль обычно возникает непосредственно на голосовых связках, но может развиваться над или под ними, на надгортаннике или черпаловидно-надгортанных складках, а также в грушевидных синусах. Опухоль, рост которой ограничен собственно гортанью, называют внутренней; опухоль, вышедшую за границы гортани, — внешней. Микроскопическая картина плоскоклеточной карциномы гортани идентична таковой при плоскоклеточной карциноме других локализаций.

Сначала появляются образования in situ, которые в дальнейшем превращаются в жемчужно-серые морщинистые бляшки на поверхности слизистой оболочки. Затем бляшки изъязвляются и грибовидно разрастаются. Степень анаплазии опухолей гортани значительно варьирует. Иногда наблюдаются крупные гигантские опухолевые клетки и многочисленные фигуры атипичного митоза. Как и следует ожидать от новообразований, появившихся в результате повторяющегося воздействия внешних канцерогенов, в прилегающей к опухоли слизистой оболочке выявляются участки плоскоклеточной гиперплазии с очагами дисплазии или карциномы in situ.

Клинически карцинома гортани проявляется стойкой потерей голоса. На момент выявления 60% опухолей ограничены гортанью. Прогноз для пациентов с такими новообразованиями лучше, чем для тех, у кого опухоль распространилась на прилегающие структуры. На поздних стадиях рак гортани может проявляться болевым синдромом, нарушением глотания и кровохарканьем. Также больные подвержены вторичному инфицированию язвенных поражений.

Хирургическое лечение, лучевая и комбинированная терапия могут быть эффективными, однако 30% пациентов умирают. Типичными причинами смерти являются инфекция нижележащих отделов дыхательных путей или распространение метастазов и раковая кахексия.

Рак гортани
(А) Карцинома гортани. Крупное изъязвленное грибовидное образование, захватывающее голосовую связку и грушевидный синус.
(Б) При гистологическом исследовании выявлена плоскоклеточная карцинома гортани.
Обратите внимание на атипию поверхностного эпителия и ороговева-ющие опухолевые клетки в подслизистом слое.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) воспаления уха - отита"

Оглавление темы "Патогенез болезней":
  1. Механизм развития (патогенез) опухоли носа и носоглотки
  2. Механизм развития (патогенез) ларингита
  3. Механизм развития (патогенез) полипов и певчих узелков гортани
  4. Механизм развития (патогенез) рака гортани
  5. Механизм развития (патогенез) воспаления уха - отита
  6. Механизм развития (патогенез) отосклероза
  7. Механизм развития (патогенез) опухоли уха
  8. Механизм развития (патогенез) бранхиогенных кист
  9. Механизм развития (патогенез) кист щитовидно-язычного протока
  10. Механизм развития (патогенез) параганглиомы - опухоли каротидных телец

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: