Причины и механизмы развития отеков

Сердечно-сосудистые поражения являются основной причиной заболеваемости и смертности в западных странах. В 2005 г. в США 81 млн человек имели одно или несколько заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые привели к смерти в 35-40% случаев. К сердечно-сосудистым заболеваниям относятся болезни, первично развивающиеся в сердце и сосудах, заболевания крови, состоящей из воды, солей, различных белков, регулирующих коагуляцию (факторов коагуляции и тромбоцитов), и других форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов).

Мы рассмотрим заболевания, повреждающие разные компоненты сердечнососудистой системы, по отдельности, не забывая, что повреждение одного компонента системы обязательно приведет к адаптации или нарушению функционирования оставшихся. Основное внимание в этой главе будет уделено нарушениям кровообращения (отеку, застою и шоку) и гемостаза (кровотечению и тромбозу), а также различным видам эмболии. Заболевания, которые первично поражают сосуды и сердце, описаны в отдельных статьях на сайте.

Примерно 60% чистой массы тела — это вода. Две трети объема воды содержатся внутри клеток, одна треть — вне клеток, преимущественно в интерстиции (или третьем пространстве) между клетками; 5% общего объема воды в организме содержится в плазме крови. Движение жидкости и низкомолекулярных веществ, как и движение солей между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, контролируется первично противоположно направленными силами: гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы.

В норме отток жидкости из артериального конца микроциркуляторного русла в интерстиции примерно сбалансирован притоком в венозный конец; только небольшое количество жидкости может остаться в интерстиции и дренироваться по лимфатическим сосудам, в конечном итоге возвращаясь в кровоток через грудной лимфатический проток. К увеличению количества интерстициальной жидкости может привести либо увеличение давления в капиллярах, либо уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы.

Если количество поступающей в ткани (или полости тела) жидкости превышает лимфатический дренаж, происходит ее накопление. Избыточное накопление интерстициальной жидкости в тканях называют отеком, в грудной полости — гидротораксом, в полости сердца — гидроперикардом и в брюшной полости — гидроперитонеумом или асцитом. Анасарка — тяжелый генерализованный отек подкожной жировой клетчатки.

Развитию отека способствуют различные факторы. Отечную жидкость, образовавшуюся в результате повышения гидростатического давления или снижения содержания белка в крови, называют транссудатом. Такой вид отека встречается у пациентов, страдающих сердечной, почечной и печеночной недостаточностью или имеющих дефицит питания. Отечную жидкость, образовавшуюся в результате повышенной сосудистой проницаемости при воспалении и богатую белком, называют экссудатом. Отек ткани при воспалении описан в отдельной статье на сайте; причины невоспалительного отека см. ниже.

Причины развития отека

а) Повышенное гидростатическое давление в капиллярах. Местное повышение гидростатического давления может быть результатом локального нарушения венозного оттока, т.е. тромбоз глубоких вен нижних конечностей может вызвать местный отек пораженной ноги. С другой стороны, системное повышение венозного давления может привести к системному отеку, часто возникающему при хронической сердечной недостаточности, при которой сниженная функция правого желудочка сердца ведет к депонированию крови в венозную часть системы кровообращения.

б) Пониженное осмотическое давление плазмы. Осмотическое давление плазмы понижается в случае недостаточного синтеза альбумина, основного белка плазмы, или при его потере. Основной причиной потери альбумина является нефротический синдром, при котором капилляры гломерул становятся проницаемыми; у пациентов в таком случае развивается системный отек. Сниженный синтез альбумина является признаком тяжелых заболеваний печени (например, цирроза) или белковой недостаточности. В каждом случае пониженное осмотическое давление плазмы ведет в конечном итоге к выходу жидкости в интерстициальные ткани с последующим уменьшением объема плазмы.

Пониженный внутрисосудистый объем ведет к сниженной почечной перфузии, что запускает повышенную продукцию ренина, ангиотензина и альдостерона, но задержка натрия и воды не может скорректировать дефицит объема плазмы, поскольку существует первичный дефицит белка сыворотки крови.

в) Задержка натрия и воды. Задержка натрия и воды тоже может быть первичной причиной отека. Повышенная задержка натрия обязательно сопровождается задержкой воды и вызывает повышение гидростатического давления (за счет увеличения внутрисосудистого объема жидкости) и снижение коллоидно-осмотического давления (за счет разжижения). Задержка натрия происходит при любом нарушении функции почек — как при первичных повреждениях, так и при расстройствах, снижающих почечную перфузию.

Одна из самых важных причин ренальной гипоперфузии — хроническая сердечная недостаточность, которая (как гипопротеинемия) приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. На ранней стадии сердечной недостаточности этот ответ полезен, поскольку задержка натрия и воды и другие реакции, включая повышенный тонус сосудов и увеличение уровня антидиуретического гормона, улучшают сердечный выброс и восстанавливают почечную реперфузию.

При прогрессировании сердечной недостаточности и сокращении сердечного выброса оставшаяся жидкость вызывает повышение венозного давления, которое является основной причиной развития отека при этом заболевании. Пока не восстановлен сердечный выброс или не снижена задержка натрия и воды (например, путем ограничения соли, приема диуретиков или антагонистов альдостерона), задержка воды и усиление отека продолжаются. Ограничение соли, назначение диуретиков и антагонистов альдостерона также имеют значение при генерализованном отеке, возникающем по другим причинам. Первичная задержка воды (и слабая вазоконстрикция) начинается при высвобождении антидиуретического гормона из задней доли гипофиза, что в норме происходит при сниженном объеме плазмы или повышенной осмолярности крови.

Неадекватный подъем уровня антидиуретического гормона обнаруживается при некоторых злокачественных образованиях, заболеваниях легких и гипофиза и может привести к гипонатриемии и церебральному отеку (но, что интересно, не к периферическому отеку).

Механизмы (патогенез) развития отеков
Механизмы, приводящие к развитию системного отека при первичной сердечной недостаточности,
первичной почечной недостаточности или снижении осмотического давления плазмы крови
(например, вследствие дефицита питания, уменьшения печеночного синтеза или потери альбумина при нефротическом синдроме).

г) Лимфатическая обструкция. Нарушение лимфатического дренажа приводит к лимфедеме, которая обычно имеет местную локализацию. Причинами развития лимфедемы могут быть хроническое воспаление с фиброзом, инвазивные злокачественные опухоли, физические повреждения, радиационные поражения и некоторые инфекции. Яркий пример — паразитарный филяриатоз, при котором происходит обструкция лимфатических сосудов вследствие распространенного фиброза паховых лимфоузлов и сосудов.

В результате возникает отек наружных половых органов и нижних конечностей, которые становятся настолько массивными, что заболевание получило еще одно название — слоновость (элефантизм). Тяжелый отек верхних конечностей может быть следствием хирургического удаления и/или облучения злокачественной опухоли молочной железы при вовлечении в процесс подмышечных лимфоузлов.

д) Морфология отека. Отек легко распознается макроскопически; микроскопически он выглядит как расширение и просветление внеклеточного матрикса (ВКМ) и незначительное набухание клеток. Отек может развиваться в любом органе, но чаще всего в подкожных тканях, легких и головном мозге. Подкожный отек может быть диффузным или более заметным в областях с высоким гидростатическим давлением. В большинстве случаев развитие отека соответствует направлению силы тяжести, поэтому его называют зависимым отеком (например, отек ног при длительном вертикальном положении или отек крестца в длительном горизонтальном положении). При надавливании пальцем на отечную подкожную ткань межклеточная жидкость вытесняется и остается область вдавления.

Отек, развившийся в результате почечной дисфункции, может распространяться по всему телу. Он часто присутствует в тканях с бедным соединительнотканным матриксом, например в ткани век. Периорбитальный отек — признак тяжелого почечного заболевания. При отеке легкие увеличиваются в 2-3 раза в размере и массе, с поверхности разреза стекает пенистая смесь воздуха, отечной жидкости и внесосудистых эритроцитов. Отек головного мозга может быть местным или генерализованным в зависимости от природы и степени распространенности патологического процесса или повреждения. При генерализованном отеке головного мозга его борозды сужены, извилины сглажены, присутствуют признаки компрессии поверхности, прилежащей к черепу.

е) Клинические исходы. Исходы отека варьируют от полного его исчезновения до фатальных последствий. Подкожный отек сигнализирует о сердечном или почечном заболевании. Значительный отек может нарушать заживление ран или мешать элиминации инфекции. Отек легких — это распространенная клиническая проблема, которая чаще всего встречается при левожелудочковой недостаточности, а также возможна при почечной недостаточности, остром респираторном дистресс-синдроме, воспалении легких и инфекции. Не только жидкость, собирающаяся в альвеолярных септах вокруг капилляров и препятствующая диффузии кислорода, но и отечная жидкость внутри альвеол создает условия для инфекции. Отек головного мозга — угрожающее жизни состояние.

Если отек очень тяжелый, вещество мозга может вклиниться в большое затылочное отверстие или может произойти компрессия кровоснабжения. Такое состояние способно повредить медуллярные центры и привести к летальному исходу.

Факторы приводящие к отеку
Факторы, способствующие плазморрагии жидкости через капиллярные стенки.
Капиллярные гидростатические и осмотические силы обычно уравновешиваются таким образом, чтобы не было потери или увеличения количества жидкости во всем капиллярном русле.
Однако увеличение гидростатического давления или уменьшение коллоидноосмотического давления плазмы приводит в конечном итоге к накоплению внесосудистой жидкости (отеку).
При повышении давления интерстициальной жидкости лимфатическая система ткани удаляет большую часть избыточного объема, в результате возвращая его в кровоток через грудной лимфатический проток.
При превышении возможности лимфатической системы дренировать тканевую жидкость образуется стойкий отек ткани.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы гиперемии и застоя"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Механизмы фиброза при заживлении раны и ее причины
  2. Причины и механизмы развития отеков
  3. Механизмы гиперемии и застоя
  4. Виды кровотечения и их причины
  5. Схема гемостаза в норме. Как останавливается кровотечение?
  6. Участие эндотелия сосудов в гемостазе
  7. Участие тромбоцитов в гемостазе и их функции
  8. Схема каскада коагуляции
  9. Причины тромбоза и гиперкоагуляции. Триада Вирхова
  10. Синдром гепарин-индуцированной тромбоцитопении как причина тромбоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: