Механизмы гиперемии и застоя

И гиперемия, и застой — результат локально увеличенного объема крови. Гиперемия — активный процесс, при котором дилатация артериол (например, в местах воспаления или в скелетных мышцах во время упражнений) усиливает кровоток. Аффекторные ткани становятся красными (эритема), т.к. сосуды наполняются оксигенированной кровью.

Застой — пассивный процесс, результат уменьшения оттока крови из ткани. Он может быть как системным (при сердечной недостаточности), так и местным (при венозной обструкции). Застойные ткани имеют темно-синюшный (цианоз) цвет из-за стаза эритроцитов и накопления деоксигенированного гемоглобина.

Вследствие увеличения объема кровотока и давления застой приводит к развитию отека. При хроническом застое недостаток кровотока вызывает хроническую гипоксию, потенциально приводящую к ишемическому повреждению ткани и образованию рубцов.

Разрыв капилляров при хроническом застое также может вызвать мелкие кровоизлияния. Последующий катаболизм внесосудистых эритроцитов приводит к образованию в тканях кластеров макрофагов, содержащих гемосидерин.

Морфология. Поверхность разреза застойной ткани обычно не имеет цвета из-за малого количества кислорода. Микроскопически острый легочный застой представлен расширенными, наполненными кровью альвеолярными капиллярами, отеком альвеолярных септ и локальными интраальвеолярными кровоизлияниями.

При хроническом легочном застое септы утолщаются за счет фиброза, в альвеолах находится множество содержащих гемосидерин макрофагов, называемых клетками сердечной недостаточности.

При остром печеночном застое центральная дольковая вена и синусоиды расширены, гепатоциты в центре дольки находятся в состоянии ишемии, тогда как гепатоциты на периферии дольки лучше оксигенированы из-за близости печеночных артериол, в гепатоцитах выявляются признаки жировой дистрофии.

При хроническом печеночном застое центр дольки имеет красно-коричневую окраску, немного западает (в результате смерти клеток) и выделяется на фоне окружающей жизнеспособной желто-коричневой ткани печени («мускатная печень»).

Микроскопически в центре дольки выявляются кровоизлияния, гемосидеринсодержащие макрофаги и дистрофия гепатоцитов. Поскольку центр дольки является дистальным концом кровотока печени, печень подвергается некрозу при любом нарушении кровотока.

Хронический печеночный застой и геморрагический некроз
Хронический печеночный застой и геморрагический некроз.
(А) Центральные зоны красно-коричневого цвета слегка западают по сравнению с окружающей жетло-коричневой жизнеспособной паренхимой,
формируя характерную картину «мускатной печени» (названной так из-за сходства с поверхностью разреза мускатного ореха, где светлые зоны чередуются с темными).
(Б) Центролобулярный некроз с дистрофией гепатоцитов и кровоизлияниями.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Виды кровотечения и их причины"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Механизмы фиброза при заживлении раны и ее причины
  2. Причины и механизмы развития отеков
  3. Механизмы гиперемии и застоя
  4. Виды кровотечения и их причины
  5. Схема гемостаза в норме. Как останавливается кровотечение?
  6. Участие эндотелия сосудов в гемостазе
  7. Участие тромбоцитов в гемостазе и их функции
  8. Схема каскада коагуляции
  9. Причины тромбоза и гиперкоагуляции. Триада Вирхова
  10. Синдром гепарин-индуцированной тромбоцитопении как причина тромбоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: