Оглавление темы "Адаптация клетки.":
1. Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.
2. Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.
3. Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.
4. Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.
5. Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза.
6. Механизм апоптоза. Стадии апоптоза.
7. Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
8. Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте.
9. Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
10. Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.

Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.

Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности. В этой ситуации обязанность врача заключается в стимуляции защитных систем клетки (в том числе и при помощи ЛС).

Изменения клеток при повреждении

Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения.

Специфические изменения клеток при повреждении

Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки.

Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности.
Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирова-ния (например, высших жирных кислот — ВЖК, Са2+) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления.
Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников — альдостерона ведёт к накоплению в клетке Na+.

Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении
Проявления повреждения клетки.

Действие различных повреждающих агентов на определённые виды клеток вызывает специфические для этих клеток изменения.

Например, влияние разнообразных (химических, физических, биологических) патогенных факторов значительной силы на мышечные элементы сопровождается развитием контрактуры, на эритроциты — их гемолизом и выходом Нb.

Неспецифические изменения клеток при повреждении

Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов:
• гипоксии;
• ацидоза;
• чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций;
• денатурации молекул белка;
• повышения проницаемости клеточных мембран;
• дисбаланса ионов и воды.

Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей даёт возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяемых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств. Например, по изменению активности в плазме крови относительно специфического для клеток миокарда МВ-изофермента КФК и содержания миоглобина в сопоставлении с динамикой таких неспецифических показателей, как [К+] (калий выходит из повреждённых кардиомиоцитов), изменения на ЭКГ, показатели сократительной функции различных регионов сердца, можно судить о степени и объёме повреждения сердца при его инфаркте.

- Читать далее "Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: