Оглавление темы "Адаптация клетки.":
1. Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.
2. Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.
3. Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.
4. Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.
5. Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза.
6. Механизм апоптоза. Стадии апоптоза.
7. Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
8. Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте.
9. Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
10. Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.

Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.

Развитие многоклеточного организма, формирование тканей и их функционирование предполагают наличие баланса между пролиферацией, дифференцировкой и гибелью клеток. Они погибают в разных ситуациях, как физиологических, так и патологических. Массовую гибель клеток в раннем онтогенезе называют запрограммированной. Клетки, выполнившие свои функции, погибают в течение всей жизни организма. Они гибнут при повреждении и некрозе ткани, а также при различных заболеваниях, избирательно поражающих отдельные типы клеток (дегенерация).

Известно два качественно различных варианта смерти клеток: некроз и апоптоз.

Некроз

Некроз — собственно смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.

Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.

Паранекроз и некробиоз

Некрозу предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу. Основные звенья патогенеза некроза те же, что и при повреждении клеток, но при развитии некроза они максимально интенсифицированы и развиваются на фоне недостаточности адаптивных механизмов (защиты и регенерации повреждённых структур, компенсации нарушенных процессов в клетке).

Лизис и аутолиз

Некротизированные клетки подвергаются деструкции (лизис) при помощи ли-зосомных ферментов и свободных радикалов.

Гидролиз внутриклеточных компонентов и межклеточного вещества происходит под влиянием ферментов лизосом альтерированных клеток. Высвобождению лизосомных ферментов способствует развитие внутриклеточного ацидоза.

Деструкция повреждённых компонентов клеток осуществляется при участии активных форм кислорода и свободных радикалов. Известны факты интенсификации свободнорадикальных и липопероксидных реакций при остром воспалении, механическом повреждении, на определённых этапах инфаркта (частной формы некроза, развивающегося вследствие нарушения кровоснабжения ткани), опухолевого роста (сопровождается гибелью большого числа как злокачественных, так и окружающих нормальных клеток) и других патологических процессах.

Эти два механизма обеспечивают саморазрушение структур клетки (аутолиз).

Разрушение повреждённых и некротизированных клеток происходит и при участии других клеток — фагоцитов, а также микроорганизмов. В отличие от аутолитического распада, последний механизм обозначают как гетеролитический.

- Читать далее "Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: