Оглавление темы "Адаптация клетки.":
1. Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.
2. Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.
3. Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.
4. Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.
5. Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза.
6. Механизм апоптоза. Стадии апоптоза.
7. Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
8. Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте.
9. Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
10. Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.

Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.

Из минеральных дистрофий наибольшее значение имеют нарушения обмена кальция, калия, железа, цинка, меди в виде отложения солей этих химических элементов (например, кальцинозы, сидерозы, отложение меди при гепатоцеребральной дистрофии).

Тезаурисмозы

Тезаурисмозы (болезни накопления) — накопление избытка различных веществ в клетках, что сопровождается нарушением их структуры и функции, а также интенсивности и характера метаболических и пластических клеточных процессов. Практически все тезаурисмозы — результат наследственных ферментопатий, передающихся, как правило, по аутосомно-рецессивному типу. В отдельные группы принято выделять болезни накопления лизосомные и пероксисом-ные. В зависимости от типа накапливающихся веществ тезаурисмозы подразделяют на липидные (липидозы), гликогеновые (гликогенозы), аминокислотные, нуклеопротеиновые, мукополисахаридные (мукополисахаридозы), муко-липидные (муколипидозы). Наиболее распространёнными разновидностями тезаурисмозов являются липидные и гликогеновые.

Дисплазии

Дисплазии:
• нарушения дифференцировки клеток,
• сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции,
• ведущими к нарушению их жизнедеятельности

Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии

Дифференцировка клеток определяется генетической программой, но реализация этой программы в существенней мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на клетку БАВ и многих других факторов. Именно поэтому даже при одном и том же отклонении в геноме различных клеток проявления дисплазии могут носить «разноликий» характер. Среди дисплазии выделяют метаплазии, характеризующиеся замещением в конкретном органе характерных для него клеток клетками другого типа.

Существенно, что клеточные дисплазии лежат в основе опухолевого роста и в клинической практике рассматриваются как предраковые состояния.

Как правило, при дисплазиях клетки увеличены в размерах, имеют неправильную, причудливую форму («клетки-монстры»), соотношение различных орга-нелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения и признаки дистрофических процессов.

Примеры дисплазии

Образование мегалобластов в костном мозге при витамин В12-дефицитной анемии.
Появление серповидных эритроцитов при патологии НЬ.
Наличие крупных «нейронов-монстров» при поражении коры головного мозга (туберозный склероз).
Образование многоядерных гигантских клеток со своеобразным расположением хроматина при болезни Реклингхаузена.

Примеры метаплазии

Хронические воспалительные заболевания лёгких, а также дефицит витамина А, курение приводят к появлению в однослойном мерцательном эпителии бронхов островков многослойного плоского эпителия.
Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы. В грудной железе возможно появление клеток, характерных для апокриновых потовых желёз.
Хронический цервицит. Возможно замещение цилиндрического эпителия многослойным плоским.
Берретта пищевод. В результате рефлюкса кислого содержимого желудка многослойный плоский эпителий слизистой оболочки пищевода замещается однослойным эпителием, характерным для тонкой кишки.
Оссифицирующий миозит. Скелетные мышечные волокна замещаются фиброзной тканью, содержащей очаги костной ткани.
Гетеротопная оссификация возможна в рубцовой ткани (например, в лёгком).

- Читать далее "Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: