Оглавление темы "Адаптация клетки.":
1. Липидозы. Виды липидов. Углеводные дистрофии. Нарушения обмена полисахаридов.
2. Виды пигментов. Виды пигментных дистрофий. Группы диспигментозов.
3. Минеральные дистрофии. Тезаурисмозы. Дисплазии.
4. Гибель клетки. Некроз. Паранекроз и некробиоз. Лизис и аутолиз.
5. Апоптоз. Характеристика апоптоза. Примеры апоптоза.
6. Механизм апоптоза. Стадии апоптоза.
7. Адаптация клеток. Изменения клеток при повреждении.
8. Механизмы адаптации клеток к повреждению. Компенсация энергетических нарушений в клекте.
9. Защита мембран и ферментов клетки. Механизмы устранений диссбалланса ионов и воды в клетке.
10. Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.

Механизмы устранения генетических нарушений в клетке. Механизмы регуляции внутриклеточных процессов.

Механизмы устранения дефектов генетической программы клетки и экспрессии генов представлены на рисунке.

Устранение мелкомасштабных изменений в геноме осуществляют деметилазы. Они удаляют метильные группы и лигазы, устраняют разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения, свободных радикалов и др.

Особое значение имеет репарация ДНК, как эксцизионная, так и рекомбинационная.

Устранение нарушений механизмов реализации генетической программы клетки может нормализовать нуклео- и цитотомию, транскрипцию, трансляции и др.

Пример
Перепрограммирование синтезов происходит в порядке адаптации к постоянно действующему фактору. Многие важные для клетки белки кодируются несколькими генами, экспрессия которых приводит к появлению однотипных белков (например, коллагенов, актинов, глобинов, миозинов, кератинов и т.д.), отличающихся функциональными параметрами в рамках выполнения одинаковой физиологической функции (семейства коллагенов, актинов, глобинов и т.д.). Классическим примером такой адаптации являются миозины (перепрограммирование их синтезов изменяет контрактильные свойства мышечных волокон и кардиомиоцитов).

Механизмы устранения генетических нарушений в клетке
Устранение дефектов генетической программы клетки и механизмы её реализации.

Механизмы регуляции внутриклеточных процессов

Реакции, компенсирующие нарушения механизмов восприятия клеткой регулирующих влияний, указаны на рисунке.

Кроме того, в повреждённой клетке наблюдается коррекция контуров обратной связи в метаболических цепочках (например, концентрация конечных продуктов по принципу положительной или отрицательной обратной связи изменяет активность ферментов в начале цепочки.

Механизмы устранения генетических нарушений в клетке
Механизмы компенсации расстройств регуляции клетки при её повреждении.

Снижение функциональной активности клеток

Важным механизмом защиты клетки является снижение выраженности или полное прекращение выполнения клеткой её специфических функций. Это позволяет перераспределить ресурсы и тем самым увеличить возможности адаптации клетки для компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. При этом энергия, уходившая на выполнение специфической клеточной функции, позволяет клетке легче скомпенсировать изменения метаболизма, вызванные повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функции. К главным механизмам, обеспечивающим временное понижение функции клеток, можно отнести:

уменьшение эффекторной импульсации от нервных центров;
снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки;
внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций;
репрессию активности отдельных генов.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: