Нарушения клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевой реабсорбции. Нарушения секреции.

Нарушения мочеобразования являются результатом парциальных или, чаще, комбинированных расстройств фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах), реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети), секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).

На начальных этапах повреждения почек, как правило, происходит активация какого-либо одного из нижеописанных звеньев патогенеза. По мере развития патологического процесса подключаются и другие. Именно поэтому в клинической нефрологии трудно выделить какие-либо специфические, характерные только для одного заболевания механизмы и клинические проявления. Многие нефрогенные синдромы и симптомы наблюдаются в различной степени выраженности и в разных сочетаниях при разнообразных заболеваниях и поражениях почек.

Нарушения клубочковой фильтрации

Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.

Снижение объёма клубочкового фильтрата.
Причины.
- Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.
- Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.
- Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

патология почек
Участие почек в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма

Увеличение объёма клубочкового фильтрата.
Причины.
- Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).
- Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Нарушения канальцевой реабсорбции

Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.

Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.

Нарушения секреции

Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.

- Читать далее "Виды почечной патологии. Нефриты. Острые гломерулонефриты."

Оглавление темы "Патологическая физиология почек.":
1. Патофизиология почек. Причины патологии почек.
2. Нарушения клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевой реабсорбции. Нарушения секреции.
3. Виды почечной патологии. Нефриты. Острые гломерулонефриты.
4. Хронический диффузный гломерулонефрит. Пиелонефриты. Причина и диагностика пиелонефритов.
5. Нефротический синдром. Причины и проявления нефротического синдрома.
6. Почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность.
7. Хроническая почечная недостаточность. Уремия.
8. Нефролитиаз. Мочекаменная болезнь.
9. Мочевой синдром. Показатели мочевого синдрома. Показатели изменения объёма и состава крови.
10. Принципы лечения расстройств функций почек.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: