Тромбоцитопении. Признаки тромбоцитопений.

Тромбоцитопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы, как правило, менее 180— 150-109/л. К тромбоцитопениям относятся также самостоятельные заболевания и некоторые синдромы, сопутствующие другим болезням.

Причины тромбоцитопений

Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факторами физической, химической и биологической природы (см. в статье «Тромбоцитопении» приложения «Справочник терминов»).

Механизм развития тромбоцитопений

Механизм развития тромбоцитопений заключается в реализации одного или нескольких из следующих процессов:
• Подавление тромбоцитопоэза. Обусловливает абсолютную гипорегенераторную тромбоцитопению. Это может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг; лучевой болезни; применении некоторых ЛС (например, тиазидных диуретиков или химиотерапевтических препаратов), избирательно подавляющих созревание мегакариоцитов; дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты; врождённом дефиците мегакариоци-тарных колониеобразующих единиц в костном мозге (вследствие этого развивается амегакариоцитарная тромбоцитопения).
• Повышенное разрушение тромбоцитов.
• Массированное «потребление» тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов).
• Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. Оставшиеся в кровотоке тромбоциты имеют нормальную продолжительность циркуляции. Гиперспленизм характеризуется умеренной тромбоцитопенией, нормальным количеством мегакариоцитов в костном мозге и значительным увеличением селезёнки.

Основные механизмы развития тромбоцитопений
Основные механизмы развития тромбоцитопений

Проявления тромбоцитопений

• Костный мозг.
- Гиперплазия костного мозга. Проявляется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении или генерализованном «потреблении» тромбоцитов.
- Гипоплазия костного мозга. Выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей (не относящихся к гемобластозам) в костный мозг.
- Снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов (например, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов.

• Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, Нb, лейкоцитов. При выраженном геморрагическом синдроме возможно развитие анемии.

• Система гемостаза. Проявления тромбоцитопений в системе гемостаза представлены на рисунке.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Лейкоциты. Тромбоциты.":
1. Железодефицитные анемии. Железорефрактерные анемии.
2. Талассемии. Лечение дизэритропоэтических анемий.
3. Лейкоциты. Изменение количества лейкоцитов. Лейкопении.
4. Механизмы развития лейкопений. Проявления лейкопений.
5. Лейкоцитозы. Причины лейкоцитозов. Механизмы развития лейкоцитозов.
6. Проявления лейкоцитозов. Лейкоцитарные формулы.
7. Индекс ядерного сдвига. Виды и значение лейкоцитозов.
8. Типовые изменения лейкоцитарной формулы.
9. Тромбоциты. Тромбоцитозы.
10. Тромбоцитопении. Признаки тромбоцитопений.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: