Механизмы развития лейкопений. Проявления лейкопений.

Развитие лейкопений является результатом нарушения и/или угнетения процессов леикопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.

• Нарушение и/или угнетение процесса формирования лейкоцитов.

+ Причины лейкопений.
- Генетический дефект клеток леикопоэза (например, аномалии генов, контролирующих созревание лейкоцитов).
- Расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции леикопоэза (в частности, при гипотиреоидных состояниях, гипокортицизме, снижении уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза).
- Недостаток компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, при значительном дефиците белков, фосфолипидов, аминокислот, фолие-вой кислоты, цианкобаламина).
- Виды. Расстройство лейкопоэза может касаться всех ростков (например, под влиянием высокой дозы радиации) либо преимущественно одного или нескольких из них (например, при длительном приёме амидопирина, меп-робамата, хлорохина, колхицина развивается агранулоцитоз, который характеризуется значительным снижением количества гранулоцитов: нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, а также моноцитов).

Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза.
Причины: проникающая радиация и антилейкоцитарные AT. Противолейкоцитарные AT могут образовываться вследствие мутаций в геноме В-лимфоцитов, продуцирующих Ig, в ответ на переливание донорской лейкоцитной массы (образующиеся против Аг чужеродных лейкоцитов AT могут оказывать перекрестное повреждающее действие и на собственные клетки), а также в результате применения Л С, выступающих в качестве гаптенов (амидопирин, сульфаниламиды, барбитураты). Гаптены обусловливают образование AT, вызывающих агглютинацию и разрушение лейкоцитов.

Изменение количества лейкоцитов
Типовые изменения в системе лейкоцитов

Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (носит временный характер).
Причины лейкопений.
- Шок (анафилактический, травматический, гемотрансфузионный).
- Тяжёлая и длительная мышечная работа (при ней наблюдается концентрирование лейкоцитов в капиллярах мышц, кишечника, печени, лёгких и одновременно — снижение их числа в других регионах сосудистого русла).
- Развитие феномена «краевого стояния» лейкоцитов, характеризующегося адгезией большого количества их на стенках микрососудов. Такая картина нередко наблюдается на раннем этапе воспаления, охватывающего большую территорию (например, при роже, флегмоне).
- Выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (например, при перитоните, плеврите, пневмонии, обширном механическом повреждении мягких тканей).

Повышенная потеря лейкоцитов организмом.
Причины: острая и хроническая кровопотеря, а также плазмо- и лимфоррагии (например, при обширных ожогах, хронических гнойных процессах — остеомиелите, эндометрите, перитоните).

• Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко). Причина: гиперволемия в результате трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей и тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления (при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии).

Проявления лейкопений

• Снижение содержания в единице объёма крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки (лейкопения) или одного из них: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов или эозинофилов (лимфоцито-, моноцито-, эозино-, нейтропения соответственно).
• Уменьшение преимущественно числа молодых форм нейтрофилов (палочко-ядерных, метамиелоцитов) на начальных этапах развития лейкопенической реакции. Это свидетельствует об угнетении регенераторной способности кроветворной ткани.
• Увеличение числа молодых форм нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево) при прекращении действия причинного фактора. Это является признаком активации лейкопоэза.

• Признаки дегенерации лейкоцитов. Они чаще выявляются в нейтрофилах и моноцитах.
- Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контура лейкоцитов (пойкилоцитоз), в частности шиловидными выростами цитолеммы, наличием клеток разного размера (анизоцитоз), сморщиванием или набуханием клеток, появлением вакуолей, токсогенной зернистости и включений в цитоплазме, гиперсегментацией или пикнозом ядер и их разрушением (кариорексис).
- Большое число дегенеративных форм лейкоцитов при лейкопении сочетается иногда с уменьшением числа сегментоядерных лейкоцитов и умеренным увеличением содержания палочкоядерных и даже метамиелоцитов (эта картина крови обозначается как дегенеративный ядерный сдвиг влево).
- Если увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов с признаками дегенеративных изменений в них без увеличения числа палочкоядерных клеток, то говорят о дегенеративном ядерном сдвиге вправо.

Значение лейкопении

При выраженной лейкопении наблюдается снижение резистентности организма (главным образом противоинфекционной, а также противоопухолевой). Это обусловлено тем, что лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также фагоцитарной реакции. При лейкопениях часто наблюдается инфицирование организма (с развитием ринитов, бронхитов, плевритов, воспаления лёгких, конъюнктивитов и других форм инфП), возможно также развитие новообразований.

- Читать далее "Лейкоцитозы. Причины лейкоцитозов. Механизмы развития лейкоцитозов."

Оглавление темы "Лейкоциты. Тромбоциты.":
1. Железодефицитные анемии. Железорефрактерные анемии.
2. Талассемии. Лечение дизэритропоэтических анемий.
3. Лейкоциты. Изменение количества лейкоцитов. Лейкопении.
4. Механизмы развития лейкопений. Проявления лейкопений.
5. Лейкоцитозы. Причины лейкоцитозов. Механизмы развития лейкоцитозов.
6. Проявления лейкоцитозов. Лейкоцитарные формулы.
7. Индекс ядерного сдвига. Виды и значение лейкоцитозов.
8. Типовые изменения лейкоцитарной формулы.
9. Тромбоциты. Тромбоцитозы.
10. Тромбоцитопении. Признаки тромбоцитопений.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: