Патогенез шока. Стадия адаптации шока.

Независимо от тяжести клинических проявлений различают две последовательно развивающиеся стадии шока.

Сначала наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения, или эректильной. В последние годы её называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней.

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Ранее её называли стадией общего торможения, или торпидной (от лат. torpidus — вялый). В настоящее время её называют стадией деадаптации, или декомпенсации. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Стадия адаптации шока

Стадия адаптации шока (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) является результатом значительного по тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором, а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.
Основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации приведены на рисунке, а проявления шока на этой же стадии — в таблице.

Нейроэндокринное звено стадии адаптации шока

Чрезмерная генерализованная активация нервной и эндокринной систем, развивающаяся в связи с гиперафферентацией различных модальностей, характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на органы и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз.
- Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей. Проявления:
- Гипертензивные реакции,
- Тахикардия,
- Учащение и углубление дыхания,
- Перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,
- Выброс крови из депо.

шок
Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации).

Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления.
- По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и некоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжёлое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний.
- Сознание при шоке не утрачивается.
- Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия).

Степень нарушений функций органов и тканей, расстройств обмена веществ, их конкретное биологическое значение различны в зависимости от разновидности шока и его тяжести. Специфика шоковых состояний вьывляется, как правило, только на начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих патогенных факторов: нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.

Гемодинамическое звено стадии адаптации шока

Нарушение гемодинамики при шоке является результатом расстройств деятельности сердца, изменения тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, уменьшения ОЦК, изменения вязкости крови, а также активности факторов системы гемостаза.
- Расстройства сердечной деятельности.

Причины нарушения гемодинамики при шоке:
- Прямое действие на сердце экстремального фактора (механической травмы, токсина, тяжёлой гипоксии, электрического тока и др.).
- Кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии, высокого уровня в крови гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявления нарушения гемодинамики при шоке:
- Значительная тахикардия.
- Различные нарушения ритма сердца.
- Снижение ударного и сердечного выбросов.
- Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.
- Системный застой венозной крови.
- Замедление тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженное в венулах.
- Изменение тонуса резистивных и ёмкостных сосудов.
- Под действием шокогенного фактора тонус сосудов вначале, как правило, возрастает.

шок
Общие проявления шока (стадия компенсации)

Главная причина нарушения гемодинамики при шоке — повышение активности симпатико-адреналовой системы и значительное увеличение в связи с этим уровня катехоламинов в крови. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД.
Последствия увеличения тонуса стенок ёмкостных сосудов (венул):
- Повышение притока крови к сердцу.
- Увеличение кровенаполнения, ударного выброса и как следствие — перфузионного давления.
- Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К этим веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, N0, Пг Е, I2.
- Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) происходит перераспределение кровотока.

Проявления усиления тонуса сосудов при шоке:
- Увеличение кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и мозга.
- Одновременное уменьшение кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции). Этот феномен получил название централизации кровотока.

Причины усиления тонуса сосудов при шоке:
- Неравномерное содержание адренорецепторов в разных сосудистых регионах. Наибольшее их число выявлено в стенках сосудов мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее — в сосудах сердца и головного мозга.
- Образование в ткани миокарда и мозга большого количества сосудорасширяющих веществ — аденозина, простациклина, NO и др.

Значение усиления тонуса сосудов при шоке:
- Адаптивное. Кровоснабжение сердца и мозга в условиях феномена централизации кровотока способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом. Напротив, ишемия этих органов значительно усугубляет течение шока.
- Патогенное. Гипоперфузия сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроцир-куляторном русле (особенно в посткапиллярах и венулах), нарушению ре-абсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.
- Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний.

Проявления усиления тонуса сосудов при шоке:
- Повышение вязкости крови.
- Снижение её текучести.
- Образование тромбов в сосудах микроциркуляции.
- Повышение содержания и/или активности факторов свёртывающей системы крови. Последнее обусловлено главным образом повреждающим действием шокогенного агента, гиперкатехоламинемией, выходом из повреждённых клеток Са2+ и другими факторами.

В совокупности расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и нарушения реабсорбции жидкости в сосудистое русло инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Стресс. Шок.":
1. Виды стресс реакции. Адаптивная стресс-реакция. Патогенная стресс-реакция.
2. Принципы коррекции стресса. Экстремальные состояния.
3. Терминальные состояния. Причины экстремальных состояний.
4. Патогенез экстремальных состояний. Порочные круги при экстремальных состояниях.
5. Экстремальное регулирование жизнедеятельности организма. Терапия экстремальных состояний.
6. Коллапс. Причина коллапса. Виды коллапса.
7. Патогенез коллапса. Клиника коллапса. Постгеморрагический коллапс.
8. Обморок. Ортостатический коллапс. Токсико-инфекционный коллапс. Лечение коллапса.
9. Шок. Причины шока. Виды шока.
10. Патогенез шока. Стадия адаптации шока.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: